韓国人固有の遺伝子変異の圧倒的大部分はヒトの精神に関連している

要旨

①2014年事実上はアメリカ政府食品医薬品局（ＦＤＡ）が執筆した朝鮮人を対象として分析した集団遺伝学論文の付属資料にて、地理的に近い日本人、北方系中国人が有さず、朝鮮人のみが有する固有の遺伝子変異 が生じている遺伝子リストがエクセルファイル形式で公表されています。

記事筆者が、長時間かけて、個別に手作業で調べたところ、朝鮮人固有の遺伝子変異のほぼ全てが、 何んらかの精神疾患（うつ病等）・パーソナリティー障害(間欠性爆発障害)などの 疾患感受性遺伝子であり、一言で言えば、ヒトの精神に関連する遺伝子変異でした。

②北朝鮮に関しては、国際的にも、「異常国家」であるとの認識がかなりの程度浸透している一方、韓国に関しては、完全な「病身国家」であるとの認識は、日本以外では一般的ではありません。

記事筆者は、北朝鮮・韓国の異様性は、朝鮮人が有する固有の遺伝子変異が主原因であると考えます。即ち、朝鮮人固有の遺伝子変異は、肉体面ではなく、精神面に 非常に強い作用を及ぼしているからこそ、「異常国家北朝鮮」と「病身国家韓国」が形成されてしまったと考えます

イントロダクション

韓国は、金大中氏がノーベル平和賞を受賞した以外にはノーベル賞受賞者ゼロであることは良く知られています。しかし、記事筆者が、2018年に調べたところ、ノーベル賞はいうまでもなく、 ガウス賞（数学）、ボルツマン賞（物理学）、ロベルト・コッホ賞(医学)等々全63もの国際的に有名な自然科学関連賞について、韓国には受賞者がただの一人もいないことを発見しました。

①人口規模が韓国の半分以下である台湾は、2018年時点で上記63の自然科学関連賞について11名の受賞者がいること
②韓国系アメリカ人（約180万人）と中国系アメリカ人（約540万人）を比較した場合でも、2018年時点で、中国系アメリカ人は最低でも21名の受賞者がいるのに対し、韓国系アメリカ人はゼロでした。 （2022年に韓国系アメリカ人が初めてフィールズ賞を受賞しましたが、それまでは完全にゼロであった思われます。 なお、2018年時点で日本人は少なくとも220以上受賞しています。）

この疑いようもない客観的事実は、記事筆者をして、朝鮮人（注①）は、日本人・中国人とは異なり精神面でかなり特異な人々ではなかろうか？との疑念を生じせしめ、（注②）朝鮮人ＤＮＡに関する集団遺伝学論文を調べるきっかけとなりました。 そして、韓国人集団遺伝学者が引用したがらない下記のアメリカ政府食品医薬品局（ＦＤＡ）が執筆した論文を見つけ出しました。 英文を読める方は、methods以外の部分を是非ご自身で直接読まれることを心よりお願い申し上げます。（論文であり、機械翻訳では読めません。とにかくご自分で読まれることがなによりも重要です。それで「彼らの本質」が分かります）

Whole genome sequencing of 35 individuals provides insights into the genetic architecture of Korean population

この論文が、事実上はアメリカ政府食品医薬品局（ＦＤＡ）によって書かれたことは 下記画像からも明らかであり、ＦＤＡ毒物研究センターによって書かれたものです。（下記論文に関しては、このページにて詳細に解説しています）





上記ＦＤＡ論文にて、エクセル形式で朝鮮人固有の遺伝子変異が生じているリストが付属資料として公開されています

記事筆者は、上記の朝鮮人固有の遺伝子変異が生じている遺伝子について、NCBI (The National Center for Biotechnology Information )で表示されてくる論文を参照しつつ、基本的には手作業でGoogle論文検索で長時間かけて調べました。 具体的には、CSMD1（遺伝子名）＋mental、CSMD1（遺伝子名）＋GWAS、CSMD1（遺伝子名）＋cognitive等々でグーグルの論文検索をする方法です。

結果

additional_file_7.xlsx中から朝鮮人固有の遺伝子変異の数が300以上又は特筆すべき遺伝子に限定して個々の遺伝子を手作業で調べた結果が下記の通りです。

(1)DNA中で韓国人固有の変異が生じている遺伝子の圧倒的大部分が、何らかの精神疾患、パーソナリティー障害の疾患感受性遺伝子候補でした。 ただし、記事筆者が調べた範囲では、統合失調症とうつ病については、韓国の生涯有病率は日本と明確な差はないように思えます。
（うつ病については論文により数値が異なり、統合失調症に関してはほぼ確実に日本と同様です。）

また、韓国人の場合、現生人類だけが有しているNOTCH2NL遺伝子に代表されるようにヒトの頭脳全般（ヒトの精神面での進化）に関連する遺伝子について 変異が数量ベースで見れば明確に集中していました。

下記に掲げた遺伝子について、韓国人は、地理的に近い日本人・北方系中国人が有していない韓国人固有の、韓国人だけの変異を有しているのだという点をご理解ください。

(2)ただし、病理遺伝学論文は、Ａという論文で、遺伝子名〇〇〇が疾病名〇〇〇と関連がありそうだとする病理遺伝学論文が出された後、 しばらくすると、関連性は薄いという別の論文が出されるケースが多い点にはくれぐれもご留意ください。

(3)RBFOX1遺伝子（paper[125]）及びPTPRD遺伝子（paper[127]）について、韓国人はサンプル数35名でそれぞれ1,272及び1,084の韓国人固有の変異を大量に有しています。
paper[125]及びpaper[127]が、正しいのであれば、韓国人固有の変異は、ほぼすべてが何らかの精神疾患・パーソナリティー障害の疾患感受性遺伝子候補であるにとどまらず、 脳のシナプス及びその接着状態(synaptic adhesion)そのものが、他の民族集団とは若干異なる可能性すら否定できません。 脳のシナプスは、一般的には放出される神経伝達物質の種類の違いにより，興奮性と抑制性の2種類に大別されると思われますが、ほとんど未解明であり今後の研究の進展により数百年後には、明らかになるかもしれません。

(4)論文名は、この記事最下部に記載しています

①＝遺伝子名
②＝FDA論文が抽出した韓国人に固有の遺伝子変異数(additional_file_7.xlsx中のSNV-1)
③＝知的障害、精神疾患、パーソナリティー障害等の名称
④＝NCBI=アメリカ国立生物工学情報センターウェブサイトで表示される関連する部位又は形質

なお、paper[144] の付属資料中の遺伝子リストにより、遺伝子の長さ（単位：bp）≒遺伝子の塩基数と韓国人固有の変異数（塩基数）が比例関係にないことは確認済みです
（例）PRIM2遺伝子は、長さ4,668(bp)、5033の韓国人固有の変異、MAGI2遺伝子は、長さ31,624(bp)で506の韓国人固有の変異

スマホの場合には、指でスクロール→ >

①/④	②	③
PRIM2 前立腺	5033	不眠症 paper[86] 統合失調症 paper[103]
SNV-35 が1 CSMD1 頭脳 精巣 重要 100% 確実	1786	統合失調症 paper[9] paper[52] paper[115] paper[116] paper[141] paper[142] paper[148] 双極性障害 paper[66] paper[148] 健常者男性の認知機能全般(知的機能) rs10503253置換変異 paper[116] 抜粋メモはこのページ 自閉症 paper[137] 高齢の健常者の認知能力 paper[138] 脳の扁桃体（社会的・感情的な行動） rs10105357変異 paper[139] 健常者と患者の対比から rs10503253 ①統合失調症（患者） ②健常者の場合には 記憶・学習能力 paper[140] 健常者と患者の対比から rs10503253 統合失調症 paper[141]
snoU13 =snoRNA	1731	うつ病, 不眠症？ paper[43] snoU13 1989年発見
PDE4DIP 27623 17 心臓 頭脳	1374	精神障害全般 paper[4] 認知症、アルツハイマー病 paper[119] うつ病, paper[91] アルツハイマー病、小頭症 paper[146]
RBFOX1 10121 16 頭脳 心臓 重要 確実	1272	怒り、 他者への攻撃性、 行為障害、 自閉症 paper[100] 統合失調症、 精神機能全般 paper[5] アルツハイマー病 paper[120] うつ病、統合失調症 神経症傾向、アルコール依存症 paper[121] パーソナリティー、アルコール依存症 （攻撃性については否定） paper[122] 注意欠陥多動性障害 paper[123] 攻撃的な行動 paper[124] 統合失調症 (the neuron-specific RNA splicing regulator) paper[125] 極めて重要な抜粋メモ その他関連論文多数
PTPRN2 頭脳 胃	1224	間欠性爆発障害 paper[99] うつ病 paper[6] 統合失調症 注意欠陥多動性障害 paper[126]
KMT2C 20114 59 7q36.1 NCBI 意味なし	1091	知能 paper[159] 双極性障害 paper[7] paper[130] 統合失調症 paper[128]   うつ病 paper[129]
PTPRD 頭脳 腎臓	1084	知能 paper[159] 強迫性障害 paper[8] 統合失調症 synaptic adhesion paper[125] 脳細胞の結合 ＝シナプスの態様決定 例示的に ニコチン・アルコール依存症 アルツハイマー病 認知症 知的障害 不安症 強迫性障害 paper[127] 自閉症 paper[137] 強迫性障害 paper[143]
LINC00842 肌	1008	該当なし 非コード領域
CNTNAP2 16383 24 頭脳 前立腺	940	知的障害 自閉症 paper[109] 統合失調症 paper[10] 精神障害全般 統合失調症 自閉症 言語発達障害 paper[131]
ROBO2 頭脳 肺	932	統合失調症 うつ病 paper [13] 自閉症 paper [117]
ZNF717 意味なし	859	知的障害 paper[14] 精神神経症候群  paper[93] 頭脳 paper[94] 自閉症 paper[132]
CROCC 意味なし	844	該当なし
AF146191 意味なし	800	不眠症 paper[101]
LSAMP 頭脳 前立腺	800	自殺傾向 paper[15]
WWOX 甲状腺 頭脳	797	精神薄弱 paper[81]
DLG2 頭脳	789	統合失調症 paper[5]
GUSBP1 精巣	760	該当なし
EYS 肥満	759	統合失調症 paper[5]
ANKRD30BL 精巣	730	該当なし
MACROD2 肺 頭脳	693	双極性障害 paper[5] うつ病 paper[158]
DPP6 頭脳 子宮内膜	681	神経発達症群 paper[89]
LRP1B 頭脳 甲状腺	677	知能 paper[159] 認知機能 paper[5] アルツハイマー病 paper[146]
TPTE 精巣	664	知能 paper[159] うつ病リスク paper[110] アルツハイマー病 paper[146]
ANKRD36C 意味なし	653	アルツハイマー病 paper[112]
PCDH15 頭脳 副腎	645	認知機能(知的機能) paper[114] 統合失調症, 自閉症 paper[82]
FHIT 意味なし	642	統合失調症 paper[5]
LINC00969 意味なし	640	統合失調症 paper[57]
KCNJ12 心臓 頭脳	626	うつ病 paper[113] スミス・マギニス症候群 paper[58]
BAGE2 精巣	618	アルツハイマー病 paper[146]
UPK3B 肺	608	該当なし
CTNNA3 心臓 頭脳	605	自閉症 paper[79] 抗うつ剤の有効性 paper[98]
NRXN3 頭脳	602	神経精神疾患 paper[80] 自閉症 paper[117]
CDH13 子宮内膜 頭脳	600	自閉症 統合失調症, 双極性障害, うつ病, 注意欠陥多動性障害 paper[16],paper[64]
SGCZ 卵巣 頭脳	582	うつ病的傾向 paper[73]
CNTN5 胎盤 甲状腺 頭脳	568	自殺傾向 paper[74]
PARK2 心臓 腎臓 頭脳	568	知能 paper[159] 知的障害 自閉症 paper[109] パーソナリティー paper[75]
MAP2K3 意味なし	564	精神疾患全般 paper[76] 自閉症 paper[146]
CCSER1 意味なし	564	アルコール依存症 paper[77]
GRID2 精巣 頭脳	561	心的ストレス paper[78]
CTNNA2 頭脳	553	教育との関連性 paper[5]
DAB1 小腸 十二指腸 頭脳	528	精神薄弱 paper[44]
GPC5 頭脳 精巣	527	知能 paper[159] 認知機能 paper[45]
NAALADL2 意味なし	519	自閉症 paper[46]
MAGI2 頭脳	506	統合失調症, うつ病 [paper[47] パーソナリティー [paper[75] 統合失調症 synaptic adhesion paper[125]
DPP10 頭脳	505	注意欠陥多動性障害 paper[48]
PDE4D 意味なし	503	強迫性障害 paper[49]
KCNIP4 頭脳	497	パーソナリティー障害, 注意欠陥多動性障害 paper[50]
CNTN4 意味なし	485	知的障害 自閉症 paper[109] 統合失調症 paper[40] 自閉症 paper[137]
TBC1D5 意味なし	478	paper[51] 双極性障害
AGBL4 頭脳	474	paper[52] 認知能力
ASIC2 頭脳 子宮内膜	471	paper[52] 統合失調症
CADM2 頭脳	471	知能指数 rs17518584 paper[118] 詳細はここにメモ 精神疾患全般 paper[38] 認知機能 paper[88]
CDH12 頭脳 副腎	469	統合失調症, 双極性障害, うつ病 paper[24]
ZDHHC11 意味なし	468	知能 paper[159]
ADARB2 頭脳	468	自閉症paper[53]
DCC 精巣 頭脳	467	認知機能全般 paper[5] 注意欠陥多動症、うつ病 paper[134] 詳細メモはこの日 知能 paper[135] うつ病 paper[136],paper[137] サンプル数約37万 SNPs数は53も特定 （論文メモこの日）
GALNTL6 頭脳 精巣	459	知能 paper[159]
ANKRD36 頭脳 精巣	458	アルコール依存症 paper[54]
CDH4 脾臓 頭脳	457	統合失調症 paper[25]
PRR4 唾液腺	457	統合失調症 paper[55]
LRRC4C 頭脳	448	知能 paper[159] 拒食症 paper[5] 統合失調症 synaptic adhesion paper[125]
MIR4435-1HG 意味なし	445	該当なし
LINC00960 意味なし	443	統合失調症 paper[56]
SLC9B1P4 表示なし	442	0
PTPRT 頭脳	434	知的障害 paper[58]
SDK1 意味なし	431	幼児虐待 paper[59]
PARD3B 意味なし	430	知能 paper[159] パーソナリティー障害 paper[60]
SLC9B1P1 表示なし	425	該当なし
TAS2R14 表示なし	421	該当なし
RUNX1 意味なし	420	精神薄弱 paper[61]
AUTS2 意味なし	420	知的障害 自閉症 paper[111] メモはこのページ 統合失調症, 自閉症 paper [42],[53]
CSMD3 頭脳 精巣	418	自閉症 paper[62]
NRXN1 頭脳	418	知能 paper[159] 知的障害 自閉症 paper[109] 自閉症 統合失調症 paper[35], paper[95] 自閉症 paper[117] 統合失調症 synaptic adhesion paper[125] 精神障害全般 言語発達障害 統合失調症 自閉症 paper[131]
LINC00955 十二指腸	418	該当なし
ZNF385D 精巣・頭脳	418	統合失調症 paper[63]
PRKG1 意味なし	417	注意欠陥多動性障害 paper[64]
CAMTA1 頭脳	416	知能 paper[159] 記憶能力 paper[65]
SPAG16 意味なし	414	双極性障害 paper[66] paper[156]
TMEM132D 頭脳	410	知能 paper[159] パニック障害 paper[67]
ROBO1 意味なし	409	数学及び言語に関する能力 paper[68]
GPC6 意味なし	408	自閉症 paper[69] paper[137]
NBPF1 意味なし	407	脳容量 paper[92]
LRRTM4 頭脳	406	トゥレット症候群 paper[70]
NOTCH2NL 意味なし	405	脳容量 ppaper[71] ヒトの頭脳の進化 paper[105]
NCOR1P2 表示なし	402	該当なし(血圧)
TTC34 精巣	400	該当なし
NKAIN2 頭脳	398	統合失調症 paper[72]
SMYD3 意味なし	397	精神薄弱 paper[41]
RPTOR 意味なし	395	知能 paper[159] 統合失調症 paper[40]
AC090044.1 意味なし	394	該当なし
OPCML 頭脳	390	統合失調症 paper[37]
SNX29 意味なし	390	教育との関連 paper[5] 自閉症 paper[26]
NRG1 意味なし	388	注意欠陥多動性障害 paper[2] 双極性障害 paper[104] 統合失調症 paper[11]paper[87] 統合失調症 synaptic plasticity-related genes paper[125]
ERBB4 腎臓 頭脳	387	知能 paper[159] 統合失調症 paper[36] 自閉症 paper[117]
ERC2 頭脳	386	自閉症, 統合失調症 paper[35] 統合失調症 注意欠陥多動性障害 paper[126]
NTM 頭脳	385	知能指数 paper[34] アルツハイマー病 paper[112]
SRGAP2B 意味なし	383	頭脳の発達 paper[83]
SLC9B1P3 表示なし	383	該当なし
CNTNAP3B 意味なし	379	認知障害 paper[39] Appendix 4
GRM7 頭脳	379	双極性障害 paper[33] アルツハイマー病 paper[146]
CACNA2D3 頭脳 副腎	379	統合失調症 paper[32] 統合失調症 ion channel genes paper[125]
MIR663A 表示なし	376	該当なし
SNTG1	376	アルツハイマー病 paper[84]
SUMF1 意味なし	374	精神薄弱 paper[31]
SORCS2 頭脳	373	双極性障害, 統合失調症, 注意欠陥多動性障害 paper[30] アルツハイマー病 paper[112]
DMD 意味なし	373	自閉症 paper[117]
HYDIN 精巣	372	脳容量 paper[85]
DGKB 頭脳	372	認知機能 paper[29]
NRG3 頭脳	371	統合失調症 paper[28] 統合失調症 synaptic plasticity-related genes paper[125]
FAM182B 頭脳 肌	369	該当なし
TEKT4P2 意味なし	368	該当なし
DIP2C 意味なし	367	精神疾患全般 paper[27]
AGBL1 意味なし	366	自閉症 paper[26]
CDH18 頭脳	364	統合失調症, 双極性障害, うつ病 paper[24]
HERC2P3 意味なし	364	注意欠陥多動性障害 paper[23]
FRG2C 精巣	363	注意欠陥多動性障害 paper[23]
TRPM3 腎臓	359	知的障害 paper[22]
TRAPPC9 意味なし	358	精神薄弱 paper[21] 知的障害 paper[133] 詳細はこの日にメモ
ERICH1-AS1 頭脳	357	統合失調症 paper[5]
DLGAP1 頭脳	355	統合失調症 paper[20]
HDAC9 意味なし	354	統合失調症 paper[19]
CTNND2 頭脳	354	知能 paper[159] 知的障害 paper[18]
SHANK2 頭脳 腎臓	322	知的障害、 自閉症 paper[109] 詳細このページメモ
EXOC4 意味なし	320	知能 paper[135]
DPYD 意味なし	319	ボーダーラインパーソナリティー障害 paper[97] 自閉症 paper[117] 知能 paper[159]
PCDH9 頭脳	330	知的障害、 自閉症 paper[109]
SHANK2 頭脳 腎臓 ヒトの精神との関連論文が 極めて多数あり。	322	知的障害、 自閉症 paper[109] paper[151] paper[152] paper[153] paper[154] うつ病 paper[129] paper[157] 自閉症 注意欠陥多動性障害 paper[149] 神経精神障害 paper[150] 注意欠陥多動症 paper[155]
EXOC4 意味なし	320	知能 paper[147]
NEGR1 頭脳	312	知能 paper[135] paper[147] うつ病 paper[158]
CACNA1C 意味なし	302	統合失調症 paper[95] paper[141] paper[148] アルツハイマー病 paper[112]
THOC3	285	知能 paper[159] SNV-35が 35もある。
ZNF806 SNV35=117	270	アルツハイマー病 paper[146]
KIRREL3 頭脳	245	知的障害及び 自閉症 paper[109]
FOXP1 意味なし SNV35=1	244	知的障害 paper[108]
AFF3 意味なし	265	非症候性知的障害 paper[106] 知的障害 paper[107]
ARHGAP15 リンパ節 骨髄	231	知能 paper[135]
CACNA1B 頭脳 SNV35=26	220	統合失調症 paper[96]
SCAPER 意味なし	176	知的障害 paper[133] 詳細はこの日にメモ
TRIO 意味なし	169	知的障害 paper[108]
OR4C3 表示なし SNV35=48	163	注意欠陥多動症、うつ病 paper[134] 詳細メモはこの日 NCBIで嗅覚受容体
OR4C5 981 表示なし SNV35=49	155	統合失調症 ppaper[90] 注意欠陥多動症、うつ病 paper[134] 詳細メモはこの日 NCBIでは嗅覚受容体
ARID1B 意味なし	146	知的障害 paper[108]
MED13L 意味なし	119	知的障害 paper[108] 詳細このページメモ
DYSF 意味なし	110	知能 SNV-35が1 paper[135]

【備考】
①上の韓国人固有の遺伝子リスト中、「意味なし」と記載しているのは、⑤＝NCBI=アメリカ国立生物工学情報センターウェブサイトで表示される関連する部位が下図のように表示される場合です


②上の表で、NCBI検索結果にて、頭脳と精巣が遺伝子発現形質として一緒に表示される場合が目につくため、調べた結果、頭脳と精巣に作用するタンパク質が共通していることが原因のようです 。下図は、論文paper[145]より

検証＝現実と一致しているか？

①上に掲げた朝鮮人固有の遺伝子変異の中で、最も多いのは、PRIM2であり、不眠症と関連しているとの論文が存在している。韓国における不眠症の状況について、日本のＮＨＫに相当するイギリスのＢＢＣ は、下記のような記事を配信し、韓国人が「眠ることと格闘」している状況を活写しており、完全に一致する。
 
②不眠症及び不眠症に確実に関連している憤怒調節障害（間欠性爆発障害 Intermittent explosive disorder）こそ朝鮮民族固有の精神面での「民族病」であると確信をもって断言します。なお、極めて多くの場合、MDD（ Major Depressive Disorder＝うつ病）の症状の一つが不眠であり、韓国の自殺率の高さの一つの要因である可能性も否定しきれない

不眠症と朝鮮人の憤怒調節障害

①PRIM2遺伝子と不眠症

韓国人は、PRIM2遺伝子において、サンプル数35名全員が共有する変異を有し、かつ、合計5,033と突出して多い韓国人固有の変異を有している。
なお、NCBIでの検索結果は、前立腺との強い関連をハッキリと示している

「朝鮮事情」　C・ダレ　第12章　国民性
P269 成長した後は、男も女も見境のないほどの怒りを絶え間なく爆発させるようになる。

19世紀において、フランス人でさえ気づいた朝鮮人の「激しい怒り」という民族的精神的形質は、 現代韓国人自身も自ら認識している国民性として明確な民族的特徴である。 在日朝鮮人についても非常に明確に同様の傾向が見受けられると筆者は感じるが、知り合いで、ＤＮＡが朝鮮人であることが明白な者（国籍は日本）は、たったの1名であり、偶然、当該人物が憤怒調節障害に 近い者であったかもしれない。

非常に意外に思われるであろうが、睡眠の質と量（不眠症）と憤怒調節障害（間欠性爆発障害 Intermittent explosive disorder）は、深くかつ確実に関連している

Assessment of subjective sleep quality and issues in aggression: Intermittent Explosive Disorder compared with psychiatric and healthy controls
O. Trent,Hall Emil
Comprehensive Psychiatry Volume 112 January 2022

上記論文及びintroductionで紹介している先行研究10本の論文が正しいのであれば、睡眠の質と量は、確実にヒトの性格における攻撃的特質と関連している。 朝鮮語は、日本語と比べて、「他者を口汚く罵る表現・語彙」が異常なぐらい豊富であり、世界中の言語の中で、「罵り表現・罵倒表現」が最も豊富かもしれない。

そして、韓国人は、不眠症の疾患感受性遺伝子である可能性が高いPRIM2遺伝子において、大量の韓国人固有の変異を有しているのである

PRIM2に生じている朝鮮人遺伝子固有の変異 → 睡眠の質と量の低下（強い場合には不眠症） → 制御不能な怒りを爆発させるようになる（症状が強い場合には憤怒調節障害）

上記のとおりであり、現実とぴたりと一致する。

なお、在日韓国・朝鮮人の前立腺がん患者の治療に際しては、特段の配慮が必要であると思われる。FDA（アメリカ食品医薬品局）は、次のように明言している。
Therefore, we inferred that special attention should be made for the Korean population when treated for the above mentioned terms related diseases, since other populations did not carry those Korean only SNVs.

②PTPRN2遺伝子と憤怒調節障害

韓国人はPTPRN2遺伝子について、1224と6番目に多く韓国人固有の変異を有している

NCBI (The National Center for Biotechnology Information )＝アメリカ国立生物工学情報センターのウェブサイト検索結果では、画像のように頭脳と関連していることが表示されます。しかし、Janitza L Montalvo-Ortiz, PhD et.al の論文は参照論文57中に含まれません。NCBIの限界であると思われます。




下記論文では、憤怒調節障害（＝間欠性爆発障害）について、健常者とパーソナリティー障害者の比較分析結果として、PTPRN2遺伝子を抽出している。

Genome-Wide DNA Methylation Changes Associated with Intermittent Explosive Disorder: A Gene-Based Functional Enrichment Analysis
Janitza L Montalvo-Ortiz, PhD et.al
Published: 02 November 2017

韓国人の「制御不能な怒りの爆発」という奇妙な現象は、李氏朝鮮時代に限らず、現在においても多くの識者が等しく指摘するところであり、疑う余地が全くない韓国人の民族性である。

「悪しき半島国家韓国の結末」 宮家邦彦（元外務省勤務）
ｐ32 民族性と言えば、昔から「韓国人は正気を失うほど激しく怒る」とか「韓国人は自分の感情をコントロールするすべをあまりにも知らなさすぎる」といった批判が聞かれる。また民族性として、「狭量、千篇一律、自惚れ、横柄、肉体労働を蔑む間違った自尊心、利己的個人主義」も指摘されてきた

ｐ67 個人的にはコリア人の性格はイラク人に似ていると思う。 幸か不幸か、筆者はこのバクダッドに2回赴任している。コリア半島と同様、イラク人も激しやすく、時に暴力的で、外国人には扱い難い人々であった。

以上からして、少なくとも、不眠症及び間欠性爆発障害（憤怒調節障害）に関しては、FDA（アメリカ食品医薬品局）が韓国人固有の変異として抽出した遺伝子変異は、100％完全に韓国人における精神疾患・パーソナリティー障害と合致している。

③RBFOX1遺伝子と精神的形質

韓国人は、RBFOX1遺伝子において、サンプル数35名で1272と大量に韓国人固有の変異を有しています。この遺伝子が、現生人類の精神的形質と関連していることは、paper[125]及びpaper[100]等々、及び、NCBIでの検索結果からみて100%確実です。




ヒトの場合、髪の毛の色、肌の色の濃淡、瞳の色、耳垢の乾湿など身体的特徴の多くが単一遺伝子によって決定されるのに対し、精神面での形質は、複数の遺伝子の変異と遺伝子中の配列の繰り返し数の相違などが複雑に関与しているため、単一の遺伝子によって決定されるものではないことは言うまでもないのですが、RBFOX1遺伝子が、全ての精神疾患の PRS=polygenic risk score 対象遺伝子（仮訳：複数遺伝子に起因する危険性スコア）であることは確実です。

韓国人には、火病又は火症（朝鮮王朝実録という中国の明実録を単に真似しただけの李氏朝鮮時代の公式記録では、火症として検索ヒットします。注ご参照）という高い生涯有病率の韓国人固有の精神疾患（火病は断じて「文化症候群」ではありません）がありますが、恐らくは、RBFOX1遺伝子中の韓国人固有の変異が原因であろうと推測します。

しかし、何しろ、「全63もの国際的な科学関連賞の受賞者がただの一人もいない」（2018年、記事筆者調べ）という、とんでもない「精神面では完全にinsane集団（＝精神面では完全にまともじゃない集団）」ですから、火病に関するGWAS （ゲノムワイド関連解析）論文は、記事筆者の知る限り存在しません。

私たち日本人が知るべきであるのは、集団として見た場合には朝鮮半島の人々は南北共に、精神面では極めて特異であることを明確に示す多数の遺伝学論文が存在しているという厳然たる科学的事実です。在日韓国・朝鮮人差別とは、一切無関係の厳然たる科学的事実そのものであることを理解して下さい。

④CSMD1遺伝子と統合失調症

韓国人は、CSMD1遺伝子において、2番目に多い1,786もの韓国人固有の変異を有している。NCBIでの検索結果は、頭脳とCSMD1遺伝子の関連性を示している。

上に掲げたグーグル論文検索結果では、圧倒的にCSMD1遺伝子と統合失調症の関係を示している、King of Mental desease（精神疾患の王様）とも呼ぶべき統合失調症であるからして当然の結果であると思われます。しかし、統合失調症の生涯有病率は欧米人が1％程度（100人に一人）であるに対し、東アジア人（中国人・韓国人・日本人）は、0.1%強=1000人に一人程度です。韓国人固有の変異の多さから見て、CSMD1遺伝子は統合失調症以外の韓国人固有の精神的形質に関連していると考えられます




CSMD1遺伝子はヒトの知能全般に関連する可能性が極めて高いです。このことは、 全63もの国際的に有名な自然科学関連賞について、韓国には受賞者がただの一人もいない結果と完全に合致すると記事筆者は見做しています。恐らくは、これらの遺伝子に生じた朝鮮人固有の遺伝子変異が 上記の異常な結果を引き起こした主原因でしょう。（韓国の自然科学系の研究環境及び論文発表数からみて、前記結果は絶対にありえず、極めて異常な現象である。）

なお、下記に画像化したように、韓国人サンプル35名全員が共通して有する非同義変異が最も多い遺伝子はOR4C5遺伝子です。 この遺伝子については、統合失調症と注意欠陥多動性障害の疾患感受性遺伝子候補である旨の論文が各１本ありますが、NCBIでの検索結果は、 OR4C5遺伝子は嗅覚に関連する受容体（レセプター）である旨を示しています。、 なお、韓国人によるOR4C5遺伝子と嗅覚の関連についての数本の論文があります。しかし、韓国人が、嗅覚に関して、日本人・中国人と異なる？ということは恐らくはあり得ません。

結論

①世界中の集団遺伝学研究者は、韓国人集団遺伝学者がほとんど引用しないため、読まれることが少く引用数も少ないが、事実上はアメリカ政府食品医薬品局（ＦＤＡ）毒物研究センターが執筆した論文を読むべきである。
②日本人の病理遺伝学研究者は、ＦＤＡ論文にて抽出された朝鮮人固有の遺伝子変異リストに基づき、研究を進めるべきである。現状では、このリストは、日本で全く知られていない。 また、精神科医は、在日韓国・朝鮮人及び帰化済み朝鮮人への投薬時には、特段の配慮が必要である
③日本の文化人類学者は、韓国社会の異様性・病身性を徹底的に分析するべきである。その際には、ＤＮＡが朝鮮人である者の協力を絶対に求めるべきではない。
④日本人の起源を探求している研究者は、ＤＮＡが朝鮮人である者を研究グループから絶対に排除するべきである。

記事筆者は、アメリカ政府食品医薬品局（ＦＤＡ）毒物研究センターが執筆した論文及び同論文にて抽出された韓国人固有の遺伝子変異リストと上記の結果からみて、韓国人は精神面から見た場合には、完全なDNA異常集団であると絶対の自信をもって言い切る。

そして、韓国人の精神面でのDNAの異常性こそ、全63もの国際的な科学関連賞の受賞者がただの一人もいないという客観的事実に完全に合致し、かつ、韓国の合計特殊出生率の異常を極めた低下（2022年で0.78）が端的に示すように病身国家韓国を生み出した主原因である


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＊論文名一覧
paper[1]
Rare coding variants in 10 genes confer substantial risk for schizophrenia.
Singh TJ et al.
Nature. April 6, 2022

paper[2]
an intriguing therapeutic target for neurodevelopmental disorders
Liang Shi & Clare M. Bergson
Nature Published: 16 June 2020

paper[3]
An interaction network of mental disorder proteins in neural stem cells
M J Moen et al,
Nature Published: 04 April 2017

paper[4]
Association between SNPs and gene expression in multiple regions of the human brain
S Kim et al,
Nature Published: 08 May 2012

paper[5]
Identification of pleiotropy at the gene level between psychiatric disorders and related traits
Tatiana Polushina et al,
Nature Published: 29 July 2021

[cited from the above paper]
Here, we aimed to identify genetic overlaps at the gene level between 7 mental disorders (schizophrenia, autism spectrum disorder, major depressive disorder, anorexia nervosa, ADHD, bipolar disorder and anxiety), 8 brain morphometric traits, 2 cognitive traits (educational attainment and general cognitive function) and 9 personality traits (subjective well-being, depressive symptoms, neuroticism, extraversion, openness to experience, agreeableness and conscientiousness, children’s aggressive behaviour, loneliness) based on publicly available GWASs.

paper[6]
A Genomewide Linkage Scan of Cocaine Dependence and Major Depressive Episode in Two Populations
Bao-Zhu Yang et ai.
Nature Published: 17 August 2011

paper[7]
Exome sequencing for bipolar disorder points to roles of de novo loss-of-function and protein-altering mutations
M Kataoka et al.
Nature Published: 24 May 2016

paper[8]
Genome-wide association study in obsessive-compulsive disorder: results from the OCGAS
M Mattheisen
Nature Published: 13 May 2014

paper[9]
The Schizophrenia-Associated Gene, CSMD1,Encodes a Brain-Specific Complement Inhibitor
Matthew L Baum
Harvard Libraly

paper[10]
CNTNAP2 gene dosage variation is associated with schizophrenia and epilepsy
J I Friedman et al.
Nature Published: 24 July 2007

paper[11]
The molecular genetics of schizophrenia: new findings promise new insights M J Owen et al.
Nature Published: 28 October 2003

paper[12]
A genome-wide investigation into parent-of-origin effects in autism spectrum disorder identifies previously associated genes including SHANK3
Siobhan Connolly et al.
Nature Published: 23 November 2016


paper[13]
Convergence of evidence from a methylome-wide CpG-SNP association study and GWAS of major depressive disorder
Karolina A. Aberg et al.
Nature Published: 22 August 2018

[cited from the above paper]
ROBO2 (roundabout, axon guidance receptor, homolog 2) is critical for the maintenance of inhibitory synapses in the adult ventral tegmental area, a brain region important for the production of dopamine[41], and has been implicated in schizophrenia[42],[43],[44] and bipolar depression[45].

paper[14]
Identification of 11 potentially relevant gene mutations involved in growth retardation, intellectual disability, joint contracture, and hepatopathy
Hongyan Diao et al.
Published online 2018 Nov 16

paper[15]
Association of limbic system-associated membrane protein (LSAMP) to male completed suicide
Anne Must et al.
Published: 23 April 2008

[cited from above paper]
According to the results of the current study, there might be a chance that variations in LSAMP gene play a role in pathoaetiology of suicidal behaviour.

paper[16]
The role of cadherin genes in five major psychiatric disorders: A literature update
Ziarih Hawi et al.
published: 18 September 2017

paper[17] Chromosome aberrations involving 10q22: report of three overlapping interstitial deletions and a balanced translocation disrupting C10orf11
Andreas Tzschach et al.
Nature Published: 21 October 2009

paper[18]
CTNND2— a candidate gene for reading problems and mild intellectual disability
Wolfgang Hofmeister et al.
February 3, 2015

paper[19]
HDAC9 is implicated in schizophrenia and expressed specifically in post-mitotic neurons but not in adult neural stem cells
Bing Lang et al.
Published online 2011 Aug 18.

paper[20]
Genetic analysis of the DLGAP1 gene as a candidate gene for schizophrenia
Jun-Ming Liet al
30 January 2013

paper[21]
Identification of Mutations in TRAPPC9, which Encodes the NIK- and IKK-β-Binding Protein, in Nonsyndromic Autosomal-Recessive Mental Retardation
Asif Mir et al.
11 December 2009

paper[22]
Disease-associated mutations in the human TRPM3 render the channel overactive via two distinct mechanisms
Siyuan Zhao et al.
eLife 2020

paper[23]
De novo and inherited CNVs in MZ twin pairs selected for discordance and concordance on Attention Problems
Erik A Ehli et al.
Nature Published: 11 April 2012

paper[24]
A novel relationship for schizophrenia, bipolar and major depressive disorder Part 5: a hint from chromosome 5 high density association screen
Xing Chen et al.
Published online 2017 May 15.


paper[25]
Neuronal cell adhesion genes Key players in risk for schizophrenia, bipolar disorder and other neurodevelopmental brain disorders?
Aiden P. Corvin
01 Oct 2010

paper[26]
Genome-wide association analysis of autism identified multiple loci that have been reported as strong signals for neuropsychiatric disorders
Lu Xia et al.
published: 24 October 2019

paper[27]
Integrated multi-omics reveal epigenomic disturbance of assisted reproductive technologies in human offspring
WeiChen et al.
Volume 61, November 2020

paper[28]
Neuregulin 3 (NRG3) as a susceptibility gene in a schizophrenia subtype with florid delusions and relatively spared cognition
B Morar et al.
Nature
Published: 15 June 2010

paper[29]
Genetic Basis of a Cognitive Complexity Metric
Narell K. Hansell et al.
Published: April 10, 2015

[cited from the above paper] Abstract
Relational complexity (RC) is a metric reflecting capacity limitation in relational processing. It plays a crucial role in higher cognitive processes and is an endophenotype for several disorders. However, the genetic underpinnings of complex relational processing have not been investigated. Using the classical twin model, we estimated the heritability of RC and genetic overlap with intelligence (IQ), reasoning, and working memory in a twin and sibling sample aged 15-29 years (N = 787). Further, in an exploratory search for genetic loci contributing to RC, we examined associated genetic markers and genes in our Discovery sample and selected loci for replication in four independent samples (ALSPAC, LBC1936, NTR, NCNG), followed by meta-analysis (N>6500) at the single marker level. Twin modelling showed RC is highly heritable (67%), has considerable genetic overlap with IQ (59%), and is a major component of genetic covariation between reasoning and working memory (72%). At the molecular level, we found preliminary support for four single-marker loci (one in the gene DGKB), and at a gene-based level for the NPS gene, having influence on cognition. These results indicate that genetic sources influencing relational processing are a key component of the genetic architecture of broader cognitive abilities. Further, they suggest a genetic cascade, whereby genetic factors influencing capacity limitation in relational processing have a flow-on effect to more complex cognitive traits, including reasoning and working memory, and ultimately, IQ.

paper[30]
SorCS2 is required for BDNF-dependent plasticity in the hippocampus
S Glerup el al.
Nature Published: 26 July 2016

paper[31]
Candidate genes for recessive non-syndromic mental retardation on chromosome 3p (MRT2A)*
JJ Higgins et al
published: 18 May 2004

paper[32]
Genetic Evaluation of Schizophrenia Using the Illumina HumanExome Chip
Tim Moons et al.
March 30, 2016

paper[33]
Allelic Association, DNA Resequencing and Copy Number Variation at the Metabotropic Glutamate Receptor GRM7 Gene Locus in Bipolar Disorder
Radhika Kandaswamy et al.
Accepted: 14 April 2014

paper[34]
NTM and NR3C2 polymorphisms influencing intelligence: Family-based association studies
Yue Pan et al.
Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry 35 (2011) 154–160

paper[35]
CNTNAP2 and NRXN1 Are Mutated in Autosomal-Recessive Pitt-Hopkins-like Mental Retardation and Determine the Level of a Common Synaptic Protein in Drosophila
ChristianeZweier et al
13 November 2009,

paper[36]
Schizophrenia Candidate Gene ERBB4: Covert Routes of Vulnerability to Psychosis Detected at the Population Level
Nicholas C. Stefanis
March 2013

paper[37]
OPCML Gene as a Schizophrenia Susceptibility Locus in Thai Population
Benjaporn Panichareon
Published: 21 July 2011

paper[38]
Genetic variation in CADM2 as a link between psychological traits and obesity
Julia Morris et al
Nature Published: 14 May 2019

paper[39]
Ancient Migrations - The first complete genome assembly, annotation and variants of the 2 Zoroastrian-Parsi community of India
Naseer Pasha et al
February 17, 2021

paper[40]
Altered DNA methylation associated with a translocation linked to major mental illness
Daniel L. McCartney et al.
Nature Published: 19 March 2018

[cited from the above paper] Twenty-two of the DMRs identified were within the major histocompatibility complex (MHC; Fig. 3), which has been implicated in the pathogenesis of SZ through a large-scale GWAS.16 In addition, we identified DMRs within two additional genes (IGSF9B, CNTN4) that showed genome-wide association with SZ in the same study.
Two additional DMRs were identified within genes associated with SZ at the genome-wide significant level by the SZ Working Group of the Psychiatric Genomics Consortium (PGC).16 These were within the genes IGSF9B and CNTN4, both of which function as cell adhesion molecules. Two large-scale epigenome-wide association studies of SZ have recently been reported.12,13 These studies reported significant differential methylation in RPTOR: a gene in which we identified a DMR. RPTOR is a key component of mTOR signalling, which has been implicated in synaptic plasticity.36

paper[41]
Derivative chromosome 1 and GLUT1 deficiency syndrome in a sibling pair
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paper[42]
Rare structural variants found in attention-deficit hyperactivity disorder are preferentially associated with neurodevelopmental genes
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paper[43]
GWAS Meta-Analysis Reveals Shared Genes and Biological Pathways between Major Depressive Disorder and Insomnia
Yi-Sian Lin
Published: 26 September 2021

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The Gene Encoding Disabled-1 (DAB1), the Intracellular Adaptor of the Reelin Pathway, Reveals Unusual Complexity in Human and Mouse*
Isabelle Bar et al.
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Post-axial polydactyly type A2, overgrowth and autistic traits associated with a chromosome 13q31.3 microduplication encompassing miR-17-92 and GPC5
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Genome-Wide Association Study for Autism Spectrum Disorder in Taiwanese Han Population
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Genetic Dissection of Temperament Personality Traits in Italian Isolates Maria Pina Concas et al. 21 December 2021

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Attention, cognitive control and motivation in ADHD: Linking event-related brain potentials and DNA methylation patterns in boys at early school age
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KCNIP4 as a candidate gene for personality disorders and adult ADHD
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Implication of synapse-related genes in bipolar disorder by linkage and gene expression analyses
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paper[52]
Epigenome-Wide Association Study of Cognitive Functioning in Middle-Aged Monozygotic Twins
Anna Starnawskal et al
12 December 2017

paper[52]
Host genetics influences the relationship between the gut microbiome and psychiatric disorders
ThaisMartins-Silva
2 March 2021

paper[53]
Identification of a functional rare variant in autism using genome-wide screen for monoallelic expression
Eyal Ben-David et al
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paper[54]
Genome-wide association study for maximum number of alcohol drinks in European Americans and African Americans
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paper[55]
Sex differences in schizophrenia: a longitudinal methylome analysis
Christopher Adanty et al
Published: 30 December 2021

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Long non-coding RNA-associated competing endogenous RNA axes in the olfactory epithelium in schizophrenia: a bioinformatics analysis
Hani Sabaie et al.
Nature Published: 30 December 2021

paper[57]
Genome-Wide Search for SNP Interactions in GWAS Data: Algorithm, Feasibility, Replication Using Schizophrenia Datasets
Kwan-Yeung Lee et al.
Nature 28 August 2020

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Modeling del(17)(p11.2p11.2) and dup(17)(p11.2p11.2) Contiguous Gene Syndromes by Chromosome Engineering in Mice: Phenotypic Consequences of Gene Dosage Imbalance
Katherina Walz 2003 May

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Identification of pathogenic gene variants in small families with intellectually disabled siblings by exome sequencing
Janneke H M Schuurs-Hoeijmakers et al
February 13, 2014

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Exposure to childhood abuse is associated with human sperm DNA methylation
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LENS: web-based lens for enrichment and network studies of human proteins
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paper[61]
Syndromic Mental Retardation With Thrombocytopenia Due to 21q22.11q22.12 Deletion:Report of Three Patients
Eleni Katzaki et al
Accepted 3 March 2010


paper[62]
Two patients with balanced translocations and autistic disorder: CSMD3 as a candidate gene for autism found in their common 8q23 breakpoint area
Chiara Floris et al
Nature Published: 13 February 2008

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BCL9 and C9orf5 Are Associated with Negative Symptoms in Schizophrenia: Meta-Analysis of Two Genome-Wide Association Studies
Chun Xu etal.
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Case-Control Genome-Wide Association of Attention-Deficit / Hyperactivity Disorder
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Calmodulin-binding transcription activator 1 ( CAMTA1 ) alleles predispose human episodic memory performance
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paper[66]
Genome-wide association study of bipolar disorder in Canadian and UK populations corroborates disease loci including SYNE1 and CSMD1
Wei Xu et al.
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paper[67]
Replication and meta-analysis of TMEM132D gene variants in panic disorder A Erhardt et al Nature Published: 04 September 2012

paper[68]
KIAA0319 and ROBO1: evidence on association with reading and pleiotropic effects on language and mathematics abilities in developmental dyslexia
Sara Mascheretti et al
Nature Published: 16 January 2014

paper[69]
Post-axial polydactyly type A2, overgrowth and autistic traits associated with a chromosome 13q31.3 microduplication encompassing miR-17-92 and GPC5 P.Kannu et al Issue 8, August 2013

paper[70]
LRRTM4 Terminal Exon Duplicated in Family with Tourette Syndrome, Autism and ADHD
Raymond A. Clarke et al.
Published: 27 December 2021

paper[71]
Human-Specific Genes, Cortical Progenitor Cells,and Microcephaly
Michael Heide
Published: 15 May 2021

paper[72]
Meta-analysis of Positive and Negative Symptoms Reveals Schizophrenia Modifier Genes
Alexis C. Edwards
Published: 27 August 2015

paper[73]
Genetic underpinnings of affective temperaments: a pilot GWAS investigation identifies a new genome-wide significant SNP for anxious temperament in ADGRB3 gene Xenia Gonda et al. Nature Published: 01 June 2021
[cited from above paper] Suggestively significant findings in SNP-based tests for depressive temperament
In case of depressive temperament, genome-wide SNP-based tests yielded a genomic inflation factor of λ = 1.00172. For the QQ plot, see Supplementary Fig. S3. No SNP survived Bonferroni correction for multiple testing, but five SNPs showed a suggestive significance, one of which resides in the SGCZ gene, whereas the rest are intergenic (Fig. 2 I-C and Table 1).

paper[74]
Identification of novel genome-wide associations for suicidality in UK Biobank, genetic correlation with psychiatric disorders and polygenic association with completed suicide
Rona J.Strawbridge
March 2019

paper[75]
Genetic Dissection of Temperament Personality Traits in Italian Isolates
Maria Pina Concas et al.
Published: 21 December 2021

paper[76]
Hippocampal overexpression of NOS1AP promotes endophenotypes related to mental disorders
FlorianFreudenberg et al.
September 2021

paper[77]
Ancestry-specific and sex-specific risk alleles identified in a genome-wide gene-by- alcohol dependence interaction study of risky sexual behaviors
Renato Polimanti et al.
Published online 2017 Oct 9

paper[78]
Genetic mapping of habitual substance use, obesity-related traits, responses to mental and physical stress, and heart rate and blood pressure measurements reveals shared genes that are overrepresented in the neural synapse
Majid Nikpay
Nature Published: 02 February 2012
[cited]
Links between substance use habits, obesity, stress and the related cardiovascular outcomes can be, in part, because of loci with pleiotropic effects. To investigate this hypothesis, we performed genome-wide mapping in 119 multigenerational families from a population in the Saguenay-Lac-St-Jean region with a known founder effect using 58 000 single-nucleotide polymorphisms and 437 microsatellite markers to identify genetic components of the following factors: habitual alcohol, tobacco and coffee use; response to mental and physical stress; obesity-related traits; and heart rate (HR) and blood pressure (BP) measures. Habitual alcohol and/or tobacco users had attenuated HR responses to mental stress compared with non-users, whereas hypertensive individuals had stronger HR and systolic BP responses to mental stress and a higher obesity index than normotensives. Genetic mappings uncovered numerous shared genes among substance use, stress response, obesity and hemodynamic traits, including CAMK4, CNTN4, DLG2, FHIT, GRID2, ITPR2, NOVA1 and PRKCE, forming network of interacting proteins, sharing synaptic function and display higher and patterned expression profiles in brain-related tissues; moreover, pathway analysis of shared genes pointed to long-term potentiation.

paper[79]
An integrated analysis of rare CNV and exome variation in Autism Spectrum Disorder using the Infinium PsychArray
Elena Bacchelli
Nature Published: 21 February 2020

paper[80]
A rare exonic NRXN3 deletion segregating with neurodevelopmental and neuropsychiatric conditions in a three-generation Chinese family
Haiming Yuan et al.
2018 Aug 4

paper[81]
The tumour suppressor gene WWOX is mutated in autosomal recessive cerebellar ataxia with epilepsy and mental retardation
Martial Mallaret et al.
Issue 2, February 2014

paper[82]
Investigation of Rare Single-Nucleotide PCDH15 Variants in Schizophrenia and Autism Spectrum Disorders
Kanako Ishizuka et al.
Published: April 8, 2016

paper[83]
The human-specific paralogs SRGAP2B and SRGAP2C differentially modulate SRGAP2A-dependent synaptic development
Ewoud R. E. Schmidt et al.
Nature Published: 10 December 2019

paper[84]
Targeting Neuroplasticity, Cardiovascular, and Cognitive-Associated Genomic Variants in Familial Alzheimer’s Disease
Jorge I. Vélez et al.
Published: 15 August 2018

paper[85]
Recurrent reciprocal 1q21.1 deletions and duplications associated with microcephaly or macrocephaly and developmental and behavioral abnormalities
Nicola Brunetti-Pierri et al.
Nature genetics
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paper[86]
A Combined Analysis of Genetically
Correlated Traits Identifies Genes and Brain Regions for Insomnia
Kezhi Liu
2020, Vol. 65(12) 874-884

paper[87]
Serious obstetric complications interact with hypoxia-regulated/vascular-expression genes to influence schizophrenia risk
K K Nicodemus et al.
Nature Published: 15 January 2008

paper[88]
Genome-wide association study of cognitive functions and educational attainment in UK Biobank (N=112 151)
G Davies et al.
Nature Published: 05 April 2016

paper[89]
Implication of LRRC4C and DPP6 in neurodevelopmental disorders
Gilles Maussion et al.
Published online 2016 Oct 19


paper[90]
A Pilot Study on Early-Onset Schizophrenia Reveals the Implication of Wnt, Cadherin and Cholecystokinin Receptor Signaling in Its Pathophysiology
Malgorzata Marta Drozd et al.
Published online 2021
[cited from the above paper]
OR4C5 is a gene predicted by GDI to be highly damaging.

[notes]
# of SNVs in SNV-1/ns is 21.
"# of SNVs in SNV-35/ns" is 11.

paper[91]
Identification of genes and gene pathways associated with major depressive disorder by integrative brain analysis of rat and human prefrontal cortex transcriptomes
K Malki et al.
Nature Published: 03 March 2015


paper[92]
Evolutionary History and Genome Organization of DUF1220 Protein Domains
Michael Dickens et al.
September 2012

paper[93]
Whole Exome Sequencing in dense families suggests genetic pleiotropy amongst Mendelian and complex neuropsychiatric syndromes
Suhas Ganesh et al.
November 5, 2021

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Differences in human and chimpanzee gene expression patterns define an evolving network of transcription factors in brain
Katja Nowick et al.
Published online 2009 Dec 10



paper[95]
An alternative splicing hypothesis for neuropathology of schizophrenia: evidence from studies on historical candidate genes and multi-omics data
Chu-Yi Zhang et al.
Nature Published: 08 March 2021



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Functional analysis of schizophrenia genes using GeneAnalytics program and integrated databases
Tharani Sundararajan et al.
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Genome-wide association study of borderline personality disorder reveals genetic overlap with bipolar disorder, major depression and schizophrenia　
S H Witt et al.
Nature Published: 20 June 2017

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Genome-wide association study of antidepressant response: involvement of the inorganic cation transmembrane transporter activity pathway
Enrico Cocchi et al.
18 April 2016

paper[99]
Genome-Wide DNA Methylation Changes Associated with Intermittent Explosive Disorder: A Gene-Based Functional Enrichment Analysis
Janitza L Montalvo-Ortiz, PhD et.al
Published: 02 November 2017

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RBFOX1, encoding a splicing regulator, is a candidate gene for aggressivebehavior
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Associations between LSAMP gene polymorphisms and major depressive disorder and panic disorder
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Integrative analysis of proteome-wide association and transcriptome-wide association study identifies candidate brain proteins associated with insomnia
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Integrating genome-wide association study with regulatory SNP annotation information identified candidate genes and pathways for schizophrenia
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Paired involvement of human-specific Olduvai domains and NOTCH2NL genes in human brain evolution
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Variants in the degron of AFF3 are associated with intellectual disability, mesomelic dysplasia, horseshoe kidney, and epileptic encephalopathy
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2020 Jan 16

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Reciprocal Relationship between Head Size, an Autism Endophenotype, and Gene Dosage at 19p13.12 Points to AKAP8 and AKAP8L
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June 15, 2015

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Lisenka E. L. M. Vissers, Christian Gilissen and Joris A. Veltman
October 2015 Nature Reviews Genetics

paper[112]
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Rohan Mishra and Bin Li
Published online 2020 Dec 1

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Whole Exome Sequencing in Females with Autism Implicates Novel and Candidate Genes
Merlin G. Butler et.al
7 January 2015

paper[114]
GWAS meta-analysis reveals novel loci and genetic correlates for general cognitive function: a report from the COGENT consortium
J W Trampush et.al
17 January 2017

paper[115]
A genetic association study of CSMD1 and CSMD2 with cognitive function
Lavinia Athanasiu et.al
March 2017

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The CSMD1 genome-wide associated schizophrenia risk variant rs10503253 affects general cognitive ability and executive function in healthy males
Erasmia Koiliari et.al
Schizophrenia Research 154 (2014)

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A Discovery Resource of Rare Copy Number Variations in Individuals with Autism Spectrum Disorder
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01 December 2012

paper[118]
A review of intelligence GWAS hits: Their relationship to country IQ and the issue of spatial autocorrelation
Davide Piffer
22 August 2015

paper[119]
Bioinformatic Analysis Reveals Phosphodiesterase 4D-Interacting Protein as a Key Frontal Cortex Dementia Switch Gene
Judith A. Potashkin et.al
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Association Between Common Variants in RBFOX1, an RNA-Binding Protein, and Brain Amyloidosis in Early and Preclinical Alzheimer Disease
Neha S. Raghavan, PhD et.al
2020 Jun 22

paper[121]
Behavioural and functional evidence revealing the role of RBFOX1 variation in multiple psychiatric disorders and traits
Aet O’Leary et.al
Nature 10 August 2022

paper[122]
Variants of the Aggression-Related RBFOX1 Gene in a Population Representative Birth Cohort Study: Aggressiveness, Personality, and Alcohol Use Disorder
Mariliis Vaht
24 November 2020

paper[123]
RBFOX1 and Working Memory: From Genome to Transcriptome Revealed Posttranscriptional Mechanism Separate From Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder
Yuanxin Zhong et.al
5 September 2022

paper[124]
RBFOX1, A Splicing Regulator, is A Candidate Gene For Aggressive Behavior
Noèlia Fernàndez-Castillo et.al
29, Supplement 3, 2019

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Genetic predictors of antipsychotic response to lurasidone identified in a genome wide association study and by schizophrenia risk genes
Jiang Li et.al
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Case-case genome wide association analysis reveals markers differentially associated with schizophrenia and bipolar disorder and implicates calcium channel genes
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paper[128]
Identification of a Rare Novel KMT2C Mutation That Presents with Schizophrenia in a Multiplex Family
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paper[129]
Contribution of Multiple Inherited Variants to Autism Spectrum Disorder (ASD) in a Family with 3 Affected Siblings
Jasleen Dhaliwal et.al
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Whole-exome sequencing identifies variants associated with structural MRI markers in patients with bipolar disorders
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C. Zweier
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paper[132]
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Ekaterina A. Gibitova et.al
20 May 2022

paper[133]
Examining non-syndromic autosomal recessive intellectual disability (NS-ARID) genes for an enriched association with intelligence differences
W.D. Hill et.al
Volume 54, January–February 2016

paper[134]
Investigating regions of sharedgenetic variation in attentiondefcit/hyperactivity disorderand major depressive disorder:aGWAS meta‑analysis
Victoria Powell et.al
01 April 2021(Nature)

paper[135]
Biological annotation of genetic loci associated with intelligence in a meta-analysis of 87 740 individuals
Jonathan R. I. Coleman et.al
2019 Aug 1

paper[136]
Associations between genetic loci, environment factors and mental disorders: a genome-wide survival analysis using the UK Biobank data
Peilin Meng et.al
Nature 11 January 2022

paper[137]
The Netrin-1/DCC guidance cue pathway as a molecular target in depression: Translational evidence
Angélica Torres-Berrío et.al
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paper[137]
Genome-wide Association Study of Autism Spectrum Disorder in the East Asian Populations
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paper[138]
Genetic Variants in CSMD1 Gene Are Associated with Cognitive Performance in Normal Elderly Population
Vadim Stepanov　et.al
12 December 2017

paper[139]
Genetic variation in CSMD1 affects amygdala connectivity and prosocial behavior
Bickart, KC　et.al
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paper[140]
Neuropsychological effects of the CSMD1genome-wide associated schizophrenia risk variantrs10503253
G. Donohoe　et.al
20 December 2012

ただし、2016年の中国人による論文では、rs10503253置換変異と統合失調症の関係を否定している。P > 0.05と論文要旨で明言
サンプルは中国人のみである
No association between the rs10503253 polymorphism in the CSMD1 gene and schizophrenia in a Han Chinese population
Yansong Liu et.al
04 July 2016

paper[141]
Genome-Wide Supported Risk Variants in MIR137, CACNA1C, CSMD1, DRD2, and GRM3 Contribute to Schizophrenia Susceptibility in Pakistani Population
Ambrin Fatima et.al
2017 Sep 11
（中国人による論文では2016年にrs10503253と統合失調症の関係を否定しているが、1年後に出た上記論文では肯定している。サンプルはパキスタン人のみである。）

paper[142]
The Complement Control-Related Genes CSMD1 and CSMD2 Associate to Schizophrenia
Bjarte Håvik et.al
1 July 2011

paper[143]
Genome-wide association study of pediatric obsessive-compulsive traits: shared genetic risk between traits and disorder
Christie L. Burton et.al
02 February 2021

paper[144]
Gene Size Matters: An Analysis of Gene Length in the Human Genome
Inês Lopes　et.al
11 February 2021

paper[145]
Brain and testis: more alike thanpreviously thought?
Bárbara Matos et.al
27 April 2021

paper[146]
Somatic Signature of Brain-Specific SingleNucleotide Variations in Sporadic Alzheimer’s Disease
Antoni Parcerisas et.al
14 May 2014

paper[147]
Genome-wide association meta-analysis of 78,308 individuals identifies new loci and genes influencing human intelligence
Suzanne Sniekerset.al
Nature genetics 2017 May 22

paper[148]
Genetic Relationships Between Schizophrenia, Bipolar Disorder, and Schizoaffective Disorder
Alastair G. Cardno　Michael J. Owen
3, May 2014

paper[149]
Genetic Overlap Between Attention Deficit/Hyperactivity Disorder and Autism Spectrum Disorder in SHANK2 Gene
SL Ma et.al
27 April 2021

paper[150]
The emerging role of SHANK genes in neuropsychiatric disorders
A Guilmatre et.al
20 September 2013

paper[151]
Genetic and Functional Analyses of SHANK2 Mutations Suggest a Multiple Hit Model of Autism Spectrum Disorders
CS Leblond et.al
February 9, 2012

paper[152]
Genetic association between SHANK2 polymorphisms and susceptibility to autism spectrum disorder
Y Bai et.al
22 June 2018

paper[153]
Mutations in the SHANK2 synaptic scaffolding gene in autism spectrum disorder and mental retardation
Simone Berkel et.al
Nature 16 May 2010

paper[154]
SHANK2 mutations associated with Autism Spectrum Disorder cause hyperconnectivity of human neurons
Kirill Zaslavskyet.al
Nature 2019 Mar 25

paper[155]
Genome-wide association study identifies 30 Loci Associated with Bipolar Disorder
Eli A Stahl et.al
Nature genetics 2019 May 1

paper[156]
Discovery of the first genome-wide significant risk loci for attention-deficit/hyperactivity disorder
Ditte Demontis　et.al
Nature Genetics 2018 Nov 26

paper[157]
Genome-wide association study of over 40,000 bipolar disorder cases provides new insights into the underlying biology
Niamh Mullins et.al
Nature genetics 2021 May 17

paper[158]
Identification of common genetic risk variants for autism spectrum disorder
Jakob Grove et.al
Nature genetics 2019 Feb 25

paper[159]
Genome-wide association meta-analysis in 269,867 individuals identifies new genetic and functional links to intelligence
Jeanne E Savage et.al
Nature genetics 2018 Jun 25