韓国人固有の遺伝子変異の圧倒的大部分は知的障害・精神疾患・パーソナリティー障害に関連している

要旨

①2014年に、事実上、アメリカ政府食品医薬品局（ＦＤＡ）が執筆した朝鮮人を対象として分析した集団遺伝学論文の付属資料にて、地理的に近い日本人、北方系中国人が有さず、朝鮮人のみが有する固有の遺伝子変異 が生じている遺伝子リストがエクセルファイル形式で公表されています。記事筆者が、長時間かけて、個別に手作業で調べたところ、朝鮮人固有の遺伝子変異のほぼ全てが、 何んらかの精神疾患（うつ病等）・パーソナリティー障害(間欠性爆発障害)の 疾患感受性遺伝子でした。

②北朝鮮に関しては、国際的にも、「異常国家」であるとの認識がかなりの程度浸透している一方、韓国に関しては、完全な「病身国家」であるとの認識は、日本以外では一般的ではありません。
記事筆者は、北朝鮮・韓国の異様性は、朝鮮人が有する固有の遺伝子変異が主原因であると考えます。即ち、朝鮮人固有の遺伝子変異は、肉体面ではなく、精神面に 非常に強い作用を及ぼしているからこそ、「異常国家北朝鮮」と「病身国家韓国」が形成されてしまったと考えます

イントロダクション

韓国は、金大中氏がノーベル平和賞を受賞した以外にはノーベル賞受賞者ゼロであることは良く知られています。しかし、記事筆者が、2018年に調べたところ、ノーベル賞はいうまでもなく、 ガウス賞（数学）、ボルツマン賞（物理学）、ロベルト・コッホ賞(医学)等々全63もの国際的に有名な自然科学関連賞について、韓国には受賞者がただの一人もいないことを発見しました。

①人口規模が韓国の半分以下である台湾は、2018年時点で上記63の自然科学関連賞について11名の受賞者がいること
②韓国系アメリカ人（約180万人）と中国系アメリカ人（約540万人）を比較した場合でも、2018年時点で、中国系アメリカ人は最低でも21名の受賞者がいるのに対し、韓国系アメリカ人はゼロでした。 （2022年に韓国系アメリカ人が初めてフィールズ賞を受賞しましたが、それまでは完全にゼロであった思われます。 なお、2018年時点で日本人は少なくとも220以上受賞しています。）

この疑いようもない客観的事実は、記事筆者をして、朝鮮人（注①）は、日本人・中国人とは異なり精神面でかなり特異な人々ではなかろうか？との疑念を生じせしめ、（注②）朝鮮人ＤＮＡに関する集団遺伝学論文を調べるきっかけとなりました。 そして、韓国人集団遺伝学者が引用したがらない下記のアメリカ政府食品医薬品局（ＦＤＡ）が執筆した論文を見つけ出しました。 英文を読める方は、methods以外の部分を是非ご自身で直接読まれることを心よりお願い申し上げます。（論文であり、機械翻訳では読めません。とにかくご自分で読まれることがなによりも重要です。それで「彼らの本質」が分かります）

Whole genome sequencing of 35 individuals provides insights into the genetic architecture of Korean population

この論文が、事実上はアメリカ政府食品医薬品局（ＦＤＡ）によって書かれたことは 下記画像からも明らかであり、ＦＤＡ毒物研究センターによって書かれたものです。（下記論文に関しては、このページにて詳細に解説しています）





上記ＦＤＡ論文にて、エクセル形式で朝鮮人固有の遺伝子変異が生じているリストが付属資料として公開されています
additional_file_7.xlsx

遺伝子と何らかの肉体的・精神的疾患及び障害との関連を調べることができるウェブサイトとしては、ClinVar(アメリカ) 及びHGMD(イギリス)があります。 しかしながら、精神疾患・パーソナリティー障害・ヒトが有する攻撃的性格などと遺伝子との関係を調べる際には、上記二つのウェブサイトはほどんど無意味です。 （メンデル遺伝性疾患＝遺伝病を調べる際には有効です）。

例えば、ヒトの精神及び攻撃的・衝動的性格と関連していることが非常に多くの論文によって示されているMAOA遺伝子の変異及び タンデムレピート数の相違の影響について、HGMD(イギリス)で調べても有効な結果を示しているとは到底言い難い状況です 一方、MAOA遺伝子に関しClinVar(アメリカ)では、ある程度まで有効な結果を表示しています。

しかし、ClinVar(アメリカ)でも、変異なのか？タンデムレピート数の相違なのか？等の詳細内容を知るには、結局は表示されてくる論文を読むしかないのが実情です。


そこで記事筆者は、上記の朝鮮人固有の遺伝子変異が生じている遺伝子について、手作業で論文検索で長時間かけて調べました。
具体的には、CSMD1（遺伝子名）＋mental、CSMD1（遺伝子名）＋GWAS、CSMD1（遺伝子名）＋cognitive等々でグーグルの論文検索をする方法です

結果

additional_file_7.xlsx中から朝鮮人固有の遺伝子変異の数が300以上又は特筆すべき遺伝子に限定して個々の遺伝子を手作業で調べた結果が下記の通りです。

DNA中で韓国人が有する韓国人だけの固有の変異の圧倒的大部分が、何らかの精神疾患、パーソナリティー障害の疾患感受性遺伝子、及び、ヒトの頭脳全般（ヒトの精神面での進化）に関連する遺伝子である可能性が極めて高いのです。下記に掲げた遺伝子について、韓国人は、地理的に近い日本人・北方系中国人が有していない韓国人固有の、韓国人だけの変異を有しているのだという点をご理解ください

ただし、病理遺伝学論文は、Ａという論文で、遺伝子名〇〇〇が疾病名〇〇〇と関連がありそうだとする病理遺伝学論文が出された後、 しばらくすると、関連性は薄いという別の論文が出されるケースが多い点にはくれぐれもご留意ください。しかし、分析手法がゲノムワイド関連分析(GWAS)である場合には、信頼性はかなり高いです（注③）
論文名は、この記事最下部に記載しています

①＝遺伝子名
②＝FDA論文が抽出した韓国人に固有の遺伝子変異数(additional_file_7.xlsx中のSNV-1)
③＝②のうち非同義変異数（②の内数、additional_file_7.xlsx中のSNV-1/ns)）
④＝知的障害、精神疾患、パーソナリティー障害等の名称

スマホの場合には、指で左右スクロール→ >

①	②	③	④
PRIM2	5033	10	不眠症 paper[86] 統合失調症 paper[103]
CSMD1	1786	1	統合失調症 paper[9] paper[52] paper[115] paper[116] 健常者男性の認知機能全般(知的機能) rs10503253置換変異 paper[116] 抜粋メモはこのページ
snoU13	1731	1	うつ病, 不眠症 paper[43]
PDE4DIP	1374	14	精神障害全般 paper[4] 認知症、アルツハイマー病 paper[119] うつ病, paper[91]
RBFOX1	1272	0	怒り、 他者への攻撃性、 行為障害、 自閉症 paper[100] 統合失調症、 精神機能全般 paper[5] アルツハイマー病 paper[120] うつ病、統合失調症 神経症傾向、アルコール依存症 paper[121] パーソナリティー、アルコール依存症 （攻撃性については否定） paper[122] 注意欠陥多動性障害 paper[123] 攻撃的な行動 paper[124] 統合失調症 paper[125] 極めて重要な抜粋メモ その他関連論文多数
PTPRN2	1224	2	間欠性爆発障害 paper[99] うつ病 paper[6]
KMT2C	1091	3	双極性障害 paper[7]
PTPRD	1084	1	強迫性障害 paper[8] 統合失調症 paper[125]
LINC00842	1008	1	該当なし
CNTNAP2	940	2	知的障害 自閉症 paper[109] 統合失調症 paper[10]
ROBO2	932	1	統合失調症 うつ病 paper [13] 自閉症 paper [117]
ZNF717	859	28	知的障害 paper[14] 精神神経症候群  paper[93] 頭脳 paper[94],
CROCC	844	5	該当なし
AF146191 =(FRG1)	800	2	不眠症 paper[101]
LSAMP	800	0	自殺傾向 paper[15]
WWOX	797	0	精神薄弱 paper[81]
DLG2	789	0	統合失調症 paper[5]
GUSBP1	760	1	該当なし
EYS	759	2	統合失調症 paper[5]
ANKRD30BL	730	3	該当なし
MACROD2	693	2	双極性障害 paper[5]
DPP6	681	0	神経発達症群 paper[89]
LRP1B	677	2	認知機能 paper[5]
TPTE	664	9	うつ病リスク paper[110]
ANKRD36C	653	23	アルツハイマー病 paper[112]
PCDH15	645	5	認知機能(知的機能) paper[114] 統合失調症, 自閉症 paper[82]
FHIT	642	0	統合失調症 paper[5]
LINC00969	640	6	統合失調症 paper[57]
KCNJ12	626	16	うつ病 paper[113] スミス・マギニス症候群 paper[58]
BAGE2	618	3	該当なし
UPK3B	608	1	該当なし
CTNNA3	605	0	自閉症 paper[79] 抗うつ剤の有効性 paper[98]
NRXN3	602	1	神経精神疾患 paper[80] 自閉症 paper[117]
CDH13	600	0	自閉症 統合失調症, 双極性障害, うつ病, 注意欠陥多動性障害 paper[16],paper[64]
SGCZ	582	0	うつ病的傾向 paper[73]
CNTN5	568	2	自殺傾向 paper[74]
PARK2	568	1	知的障害 自閉症 paper[109] パーソナリティー paper[75]
MAP2K3	564	5	精神疾患全般 paper[76]
CCSER1	564	2	アルコール依存症 paper[77]
AC007682	562	1	0
GRID2	561	1	心的ストレス paper[78]
CTNNA2	553	0	教育との関連性 paper[5]
DAB1	528	0	精神薄弱 paper[44]
GPC5	527	1	認知機能 paper[45]
NAALADL2	519	0	自閉症 paper[46]
MAGI2	506	1	統合失調症, うつ病 [paper[47], パーソナリティー [paper[75] 統合失調症 paper[125]
DPP10	505	0	注意欠陥多動性障害 paper[48]
PDE4D	503	14	強迫性障害 paper[49]
KCNIP4	497	0	パーソナリティー障害, 注意欠陥多動性障害 paper[50]
CNTN4	485	1	知的障害 自閉症 paper[109] 統合失調症 paper[40]
TBC1D5	478	0	paper[51] 双極性障害
AGBL4	474	2	paper[52] 認知能力
ASIC2	471	0	paper[52] 統合失調症
CADM2	471	1	知能指数 rs17518584 paper[118] 詳細はここにメモ 精神疾患全般 paper[38] 認知機能 paper[88]
CDH12	469	0	統合失調症, 双極性障害, うつ病 paper[24]
ZDHHC11	468	4	該当なし
ADARB2	468	0	自閉症paper[53]
DCC	467	2	認知機能全般 paper[5]
GALNTL6	459	0	該当なし
ANKRD36	458	23	アルコール依存症 paper[54]
CDH4	457	0	統合失調症 paper[25]
PRR4	457	1	統合失調症 paper[55]
LRRC4C	448	0	拒食症 paper[5] 統合失調症 paper[125]
MIR4435-1HG	445	0	該当なし
LINC00960	443	4	統合失調症 paper[56]
SLC9B1P4	442	1	0
PTPRT	434	0	知的障害 paper[58]
SDK1	431	2	幼児虐待 paper[59]
PARD3B	430	2	パーソナリティー障害 paper[60]
SLC9B1P1	425	16	該当なし
TAS2R14	421	0	該当なし
RUNX1	420	2	精神薄弱 paper[61]
AUTS2	420	0	知的障害 自閉症 paper[111] メモはこのページ 統合失調症, 自閉症 paper [42],[53]
CSMD3	418	1	自閉症 paper[62]
NRXN1	418	1	知的障害 自閉症 paper[109] 自閉症 統合失調症 paper[35], paper[95] 自閉症 paper[117] 統合失調症 paper[125]
LINC00955	418	7	該当なし
ZNF385D	418	0	統合失調症 paper[63]
PRKG1	417	0	注意欠陥多動性障害 paper[64]
CAMTA1	416	0	記憶能力 paper[65]
SPAG16	414	3	双極性障害 paper[66]
TMEM132D	410	0	パニック障害 paper[67]
ROBO1	409	1	数学及び言語に関する能力 paper[68]
GPC6	408	0	自閉症 paper[69]
NBPF1	407	14	脳容量 paper[92]
LRRTM4	406	1	トゥレット症候群 paper[70]
NOTCH2NL	405	2	脳容量 ppaper[71] ヒトの頭脳の進化 paper[105]
NCOR1P2	402	1	該当なし(血圧)
TTC34	400	3	該当なし
NKAIN2	398	1	統合失調症 paper[72]
SMYD3	397	0	精神薄弱 paper[41]
RPTOR	395	0	統合失調症 paper[40]
AC090044.1	394	0	該当なし
OPCML	390	2	統合失調症 paper[37]
SNX29	390	0	教育との関連 paper[5], 自閉症 paper[26]
NRG1	388	0	注意欠陥多動性障害 paper[2] 双極性障害 paper[104] 統合失調症 paper[11]paper[87] 統合失調症 paper[125]
ERBB4	387	0	統合失調症 paper[36] 自閉症 paper[117]
ERC2	386	0	自閉症, 統合失調症 paper[35]
NTM	385	0	知能指数 paper[34] アルツハイマー病 paper[112]
SRGAP2B	383	0	頭脳の発達 paper[83]
SLC9B1P3	383	3	該当なし
CNTNAP3B	379	7	認知障害 paper[39] Appendix 4
GRM7	379	2	双極性障害 paper[33]
CACNA2D3	379	0	統合失調症 paper[32] 統合失調症 paper[125]
MIR663A	376	0	該当なし
SNTG1	376	0	アルツハイマー病 paper[84]
SUMF1	374	0	精神薄弱 paper[31]
SORCS2	373	4	双極性障害, 統合失調症, 注意欠陥多動性障害 paper[30] アルツハイマー病 paper[112]
DMD	373	2	自閉症 paper[117]
HYDIN	372	2	脳容量 paper[85]
DGKB	372	1	認知機能 paper[29]
NRG3	371	0	統合失調症 paper[28] 統合失調症 paper[125]
FAM182B	369	13	該当なし
TEKT4P2	368	0	該当なし
DIP2C	367	2	精神疾患全般 paper[27]
AGBL1	366	0	自閉症 paper[26]
CDH18	364	0	統合失調症, 双極性障害, うつ病 paper[24]
HERC2P3	364	0	注意欠陥多動性障害 paper[23]
FRG2C	363	24	注意欠陥多動性障害 paper[23]
TRPM3	359	0	知的障害 paper[22]
TRAPPC9	358	0	精神薄弱 paper[21]
ERICH1-AS1	357	0	統合失調症 paper[5]
DLGAP1	355	0	統合失調症 paper[20]
HDAC9	354	0	統合失調症 paper[19]
CTNND2	354	1	知的障害 paper[18]
SHANK2	322	2	知的障害、 自閉症 paper[109] 詳細このページメモ
DPYD	319	0	ボーダーラインパーソナリティー障害 paper[97] 自閉症 paper[117]
PCDH9	330	0	知的障害、 自閉症 paper[109]
SHANK2	322	2	知的障害、 自閉症 paper[109]
CACNA1C	302	1	統合失調症 paper[95] アルツハイマー病 paper[112]
KIRREL3	245	0	知的障害及び 自閉症 paper[109]
FOXP1	244	0	知的障害 paper[108]
AFF3	265	0	非症候性知的障害 paper[106] 知的障害 paper[107]
CACNA1B	220 SNV-35=26	1	統合失調症 paper[96]
TRIO	169	0	知的障害 paper[108]
OR4C5	155	21	統合失調症 paper[90]
ARID1B	146	0	知的障害 paper[108]
MED13L	119	0	知的障害 paper[108] 詳細このページメモ

検証＝現実と一致しているか？

①上に掲げた朝鮮人固有の遺伝子変異の中で、最も多いのは、PRIM2であり、不眠症と関連しているとの論文が存在している。韓国における不眠症の状況について、日本のＮＨＫに相当するイギリスのＢＢＣ は、下記のような記事を配信し、韓国人が「眠ることと格闘」している状況を活写しており、完全に一致する。
 
②不眠症及び不眠症に確実に関連している憤怒調節障害（間欠性爆発障害 Intermittent explosive disorder）こそ朝鮮民族固有の精神面での「民族病」であると確信をもって断言します。

不眠症と朝鮮人の憤怒調節障害

①PRIM2遺伝子と不眠症

「朝鮮事情」　C・ダレ　第12章　国民性
P269 成長した後は、男も女も見境のないほどの怒りを絶え間なく爆発させるようになる。

19世紀において、フランス人でさえ気づいた朝鮮人の「激しい怒り」という民族的精神的形質は、 現代韓国人自身も自ら認識している国民性として明確な民族的特徴である。 在日朝鮮人についても非常に明確に同様の傾向が見受けられると筆者は感じるが、知り合いで、ＤＮＡが朝鮮人であることが明白な者（国籍は日本）は、たったの1名であり、偶然、当該人物が憤怒調節障害に 近い者であったかもしれない。

非常に意外に思われるであろうが、睡眠の質と量（不眠症）と憤怒調節障害（間欠性爆発障害 Intermittent explosive disorder）は、深くかつ確実に関連している

Assessment of subjective sleep quality and issues in aggression: Intermittent Explosive Disorder compared with psychiatric and healthy controls
O. Trent,Hall Emil
Comprehensive Psychiatry Volume 112 January 2022

上記論文及びintroductionで紹介している先行研究10本の論文が正しいのであれば、睡眠の質と量は、確実にヒトの性格における攻撃的特質と関連している。 朝鮮語は、日本語と比べて、「他者を口汚く罵る表現・語彙」が異常なぐらい豊富であり、世界中の言語の中で、「罵り表現・罵倒表現」が最も豊富かもしれない。

そして、韓国人は、不眠症の疾患感受性遺伝子である可能性が高いPRIM2遺伝子において、大量の韓国人固有の変異を有しているのである

PRIM2に生じている朝鮮人遺伝子固有の変異 → 睡眠の質と量の低下（強い場合には不眠症） → 制御不能な怒りを爆発させるようになる（症状が強い場合には憤怒調節障害）

上記のとおりであり、現実とぴたりと一致する。なお、PRIM2遺伝子に生じている朝鮮人遺伝子固有の変異は、ＦＤＡ論文でＳＮＶ－35と表現するサンプル35名全員が有する朝鮮人に固有の遺伝子変異でもあり、ほとんどの朝鮮人が PRIM2遺伝子に朝鮮人固有の変異を有している。

②PTPRN2遺伝子と憤怒調節障害

下記論文では、憤怒調節障害（＝間欠性爆発障害）について、健常者とパーソナリティー障害者の比較分析結果として、PTPRN2遺伝子を抽出している。

Genome-Wide DNA Methylation Changes Associated with Intermittent Explosive Disorder: A Gene-Based Functional Enrichment Analysis
Janitza L Montalvo-Ortiz, PhD et.al
Published: 02 November 2017

韓国人は、上記の表のとおり、PTPRN2遺伝子において、大量の韓国人固有の変異を有している。韓国人の「制御不能な怒りの爆発」という奇妙な現象は、李氏朝鮮時代に限らず、現在においても多くの者が等しく指摘するところであり、疑う余地が全くない韓国人の民族性である。

「悪しき半島国家韓国の結末」 宮家邦彦
ｐ32 民族性と言えば、昔から「韓国人は正気を失うほど激しく怒る」とか「韓国人は自分の感情をコントロールするすべをあまりにも知らなさすぎる」といった批判が聞かれる。また民族性として、「狭量、千篇一律、自惚れ、横柄、肉体労働を蔑む間違った自尊心、利己的個人主義」も指摘されてきた

ｐ67 個人的にはコリア人の性格はイラク人に似ていると思う。 幸か不幸か、筆者はこのバクダッドに2回赴任している。コリア半島と同様、イラク人も激しやすく、時に暴力的で、外国人には扱い難い人々であった。

以上からして、少なくとも、不眠症及び間欠性爆発障害（憤怒調節障害）に関しては、FDA（アメリカ食品医薬品局）が韓国人固有の変異として抽出した遺伝子変異は、100％完全に韓国人における精神疾患・パーソナリティー障害と合致している。

③RBFOX1遺伝子と精神的形質

この遺伝子が、現生人類の精神的形質と関連していることは、paper[5]及びpaper[100]等々からみてほぼ確実です。（paper[100]はRBFOX1遺伝子に関するレビュー論文です）
ヒトの場合、髪の毛の色、肌の色の濃淡、瞳の色、耳垢の乾湿など身体的特徴の多くが単一遺伝子によって決定されるのに対し、精神面での形質は、複数の遺伝子の変異と遺伝子中の配列の繰り返し数の相違などが複雑に関与しているため、単一の遺伝子によって決定されるものではないことは言うまでもないのですが、RBFOX1遺伝子がその一つである可能性は極めて高いです

何故なら、RBFOX1遺伝子がヒトの精神全般に関連していることが複数のGWAS （ゲノムワイド関連解析）論文で明らかとなっているからです。朝鮮半島の人々に極めて特徴的な「激しい怒り」と「他者への言論や極めてあくどい手段による攻撃性の高さ」は、ほぼ確実にこの遺伝子が関与しています。そして、韓国人は、RBFOX1遺伝子において、上の表にあるように大量の韓国人固有の変異を有しています

韓国人には、火病又は火症（朝鮮王朝実録という中国の明実録を単に真似しただけの李氏朝鮮時代の公式記録では、火症として検索ヒットします。注ご参照）という高い生涯有病率の韓国人固有の精神疾患（火病は断じて「文化症候群」ではありません）がありますが、恐らくは、RBFOX1遺伝子中の韓国人固有の変異が原因であろうと推測します。

しかし、何しろ、「全63もの国際的な科学関連賞の受賞者がただの一人もいない」（2018年、記事筆者調べ）という、とんでもない「精神面では完全にinsane集団（＝精神面では完全にまともじゃない集団）」ですから、火病に関するGWAS （ゲノムワイド関連解析）論文は、記事筆者の知る限り存在しません。

私たち日本人が知るべきであるのは、集団として見た場合には、朝鮮半島の人々は、南北共に「精神面では完全にinsane集団（＝精神面では完全にまともじゃない集団）」という厳然たる科学的事実です。日韓関係の奥底には、「韓国人DNAの精神面での特異性」という問題が横たわっているのです。

③NOTCH2NL遺伝子、PDE4DIP遺伝子、ZNF717遺伝子とヒトの頭脳の進化及び知能

上記の遺伝子はヒトの知能全般に関連する可能性が極めて高いです。このことは、 全63もの国際的に有名な自然科学関連賞について、韓国には受賞者がただの一人もいない結果と完全に合致すると記事筆者は見做している。恐らくは、これらのの遺伝子に生じた朝鮮人固有の遺伝子変異が 上記の異常な結果を引き起こした主原因であろう。（韓国の自然科学系の研究環境及び論文発表数からみて、前記結果は絶対にありえず、極めて異常な現象である。）

なお、NOTCH2NL遺伝子（及び関連するNPBF遺伝子）は、ヒトの頭脳の進化（＝ヒトとチンパンジーの差）に関連する極めて重要な遺伝子です

結論

①世界中の集団遺伝学研究者は、韓国人集団遺伝学者がほとんど引用しないため、読まれることが少く引用数も少ないが、事実上はアメリカ政府食品医薬品局（ＦＤＡ）毒物研究センターが執筆した論文を読むべきである。
②日本人の病理遺伝学研究者は、ＦＤＡ論文にて抽出された朝鮮人固有の遺伝子変異リストに基づき、研究を進めるべきである。現状では、このリストは、日本で全く知られていない。 また、精神科医は、在日韓国・朝鮮人及び帰化済み朝鮮人への投薬時には、特段の配慮が必要である
③日本の文化人類学者は、韓国社会の異様性・病身性を徹底的に分析するべきである。その際には、ＤＮＡが朝鮮人である者の協力を絶対に求めるべきではない。
④日本人の起源を探求している研究者は、ＤＮＡが朝鮮人である者を研究グループから絶対に排除するべきである。

記事筆者は、アメリカ政府食品医薬品局（ＦＤＡ）毒物研究センターが執筆した論文及び同論文にて抽出された韓国人固有の遺伝子変異リストと上記の結果からみて、韓国人は精神面から見た場合には、完全なDNA異常集団であると絶対の自信をもって言い切る。

そして、韓国人の精神面でのDNAの異常性こそ、全63もの国際的な科学関連賞の受賞者がただの一人もいないという客観的事実に完全に合致し、かつ、韓国の合計特殊出生率の異常を極めた低下（2022年で0.78）が端的に示すように病身国家韓国を生み出した主原因である

＊論文名一覧
paper[1]
Rare coding variants in 10 genes confer substantial risk for schizophrenia.
Singh TJ et al.
Nature. April 6, 2022

paper[2]
an intriguing therapeutic target for neurodevelopmental disorders
Liang Shi & Clare M. Bergson
Nature Published: 16 June 2020

paper[3]
An interaction network of mental disorder proteins in neural stem cells
M J Moen et al,
Nature Published: 04 April 2017

paper[4]
Association between SNPs and gene expression in multiple regions of the human brain
S Kim et al,
Nature Published: 08 May 2012

paper[5]
Identification of pleiotropy at the gene level between psychiatric disorders and related traits
Tatiana Polushina et al,
Nature Published: 29 July 2021

[cited from the above paper]
Here, we aimed to identify genetic overlaps at the gene level between 7 mental disorders (schizophrenia, autism spectrum disorder, major depressive disorder, anorexia nervosa, ADHD, bipolar disorder and anxiety), 8 brain morphometric traits, 2 cognitive traits (educational attainment and general cognitive function) and 9 personality traits (subjective well-being, depressive symptoms, neuroticism, extraversion, openness to experience, agreeableness and conscientiousness, children’s aggressive behaviour, loneliness) based on publicly available GWASs.

paper[6]
A Genomewide Linkage Scan of Cocaine Dependence and Major Depressive Episode in Two Populations
Bao-Zhu Yang et ai.
Nature Published: 17 August 2011

paper[7]
Exome sequencing for bipolar disorder points to roles of de novo loss-of-function and protein-altering mutations
M Kataoka et al.
Nature Published: 24 May 2016

paper[8]
Genome-wide association study in obsessive-compulsive disorder: results from the OCGAS
M Mattheisen
Nature Published: 13 May 2014

paper[9]
The Schizophrenia-Associated Gene, CSMD1,Encodes a Brain-Specific Complement Inhibitor
Matthew L Baum
Harvard Libraly

paper[10]
CNTNAP2 gene dosage variation is associated with schizophrenia and epilepsy
J I Friedman et al.
Nature Published: 24 July 2007

paper[11]
The molecular genetics of schizophrenia: new findings promise new insights M J Owen et al.
Nature Published: 28 October 2003

paper[12]
A genome-wide investigation into parent-of-origin effects in autism spectrum disorder identifies previously associated genes including SHANK3
Siobhan Connolly et al.
Nature Published: 23 November 2016


paper[13]
Convergence of evidence from a methylome-wide CpG-SNP association study and GWAS of major depressive disorder
Karolina A. Aberg et al.
Nature Published: 22 August 2018

[cited from the above paper]
ROBO2 (roundabout, axon guidance receptor, homolog 2) is critical for the maintenance of inhibitory synapses in the adult ventral tegmental area, a brain region important for the production of dopamine[41], and has been implicated in schizophrenia[42],[43],[44] and bipolar depression[45].

paper[14]
Identification of 11 potentially relevant gene mutations involved in growth retardation, intellectual disability, joint contracture, and hepatopathy
Hongyan Diao et al.
Published online 2018 Nov 16

paper[15]
Association of limbic system-associated membrane protein (LSAMP) to male completed suicide
Anne Must et al.
Published: 23 April 2008

[cited from above paper]
According to the results of the current study, there might be a chance that variations in LSAMP gene play a role in pathoaetiology of suicidal behaviour.

paper[16]
The role of cadherin genes in five major psychiatric disorders: A literature update
Ziarih Hawi et al.
published: 18 September 2017

paper[17] Chromosome aberrations involving 10q22: report of three overlapping interstitial deletions and a balanced translocation disrupting C10orf11
Andreas Tzschach et al.
Nature Published: 21 October 2009

paper[18]
CTNND2— a candidate gene for reading problems and mild intellectual disability
Wolfgang Hofmeister et al.
February 3, 2015

paper[19]
HDAC9 is implicated in schizophrenia and expressed specifically in post-mitotic neurons but not in adult neural stem cells
Bing Lang et al.
Published online 2011 Aug 18.

paper[20]
Genetic analysis of the DLGAP1 gene as a candidate gene for schizophrenia
Jun-Ming Liet al
30 January 2013

paper[21]
Identification of Mutations in TRAPPC9, which Encodes the NIK- and IKK-β-Binding Protein, in Nonsyndromic Autosomal-Recessive Mental Retardation
Asif Mir et al.
11 December 2009

paper[22]
Disease-associated mutations in the human TRPM3 render the channel overactive via two distinct mechanisms
Siyuan Zhao et al.
eLife 2020

paper[23]
De novo and inherited CNVs in MZ twin pairs selected for discordance and concordance on Attention Problems
Erik A Ehli et al.
Nature Published: 11 April 2012

paper[24]
A novel relationship for schizophrenia, bipolar and major depressive disorder Part 5: a hint from chromosome 5 high density association screen
Xing Chen et al.
Published online 2017 May 15.


paper[25]
Neuronal cell adhesion genes Key players in risk for schizophrenia, bipolar disorder and other neurodevelopmental brain disorders?
Aiden P. Corvin
01 Oct 2010

paper[26]
Genome-wide association analysis of autism identified multiple loci that have been reported as strong signals for neuropsychiatric disorders
Lu Xia et al.
published: 24 October 2019

paper[27]
Integrated multi-omics reveal epigenomic disturbance of assisted reproductive technologies in human offspring
WeiChen et al.
Volume 61, November 2020

paper[28]
Neuregulin 3 (NRG3) as a susceptibility gene in a schizophrenia subtype with florid delusions and relatively spared cognition
B Morar et al.
Nature
Published: 15 June 2010

paper[29]
Genetic Basis of a Cognitive Complexity Metric
Narell K. Hansell et al.
Published: April 10, 2015

[cited from the above paper] Abstract
Relational complexity (RC) is a metric reflecting capacity limitation in relational processing. It plays a crucial role in higher cognitive processes and is an endophenotype for several disorders. However, the genetic underpinnings of complex relational processing have not been investigated. Using the classical twin model, we estimated the heritability of RC and genetic overlap with intelligence (IQ), reasoning, and working memory in a twin and sibling sample aged 15-29 years (N = 787). Further, in an exploratory search for genetic loci contributing to RC, we examined associated genetic markers and genes in our Discovery sample and selected loci for replication in four independent samples (ALSPAC, LBC1936, NTR, NCNG), followed by meta-analysis (N>6500) at the single marker level. Twin modelling showed RC is highly heritable (67%), has considerable genetic overlap with IQ (59%), and is a major component of genetic covariation between reasoning and working memory (72%). At the molecular level, we found preliminary support for four single-marker loci (one in the gene DGKB), and at a gene-based level for the NPS gene, having influence on cognition. These results indicate that genetic sources influencing relational processing are a key component of the genetic architecture of broader cognitive abilities. Further, they suggest a genetic cascade, whereby genetic factors influencing capacity limitation in relational processing have a flow-on effect to more complex cognitive traits, including reasoning and working memory, and ultimately, IQ.

paper[30]
SorCS2 is required for BDNF-dependent plasticity in the hippocampus
S Glerup el al.
Nature Published: 26 July 2016

paper[31]
Candidate genes for recessive non-syndromic mental retardation on chromosome 3p (MRT2A)*
JJ Higgins et al
published: 18 May 2004

paper[32]
Genetic Evaluation of Schizophrenia Using the Illumina HumanExome Chip
Tim Moons et al.
March 30, 2016

paper[33]
Allelic Association, DNA Resequencing and Copy Number Variation at the Metabotropic Glutamate Receptor GRM7 Gene Locus in Bipolar Disorder
Radhika Kandaswamy et al.
Accepted: 14 April 2014

paper[34]
NTM and NR3C2 polymorphisms influencing intelligence: Family-based association studies
Yue Pan et al.
Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry 35 (2011) 154–160

paper[35]
CNTNAP2 and NRXN1 Are Mutated in Autosomal-Recessive Pitt-Hopkins-like Mental Retardation and Determine the Level of a Common Synaptic Protein in Drosophila
ChristianeZweier et al
13 November 2009,

paper[36]
Schizophrenia Candidate Gene ERBB4: Covert Routes of Vulnerability to Psychosis Detected at the Population Level
Nicholas C. Stefanis
March 2013

paper[37]
OPCML Gene as a Schizophrenia Susceptibility Locus in Thai Population
Benjaporn Panichareon
Published: 21 July 2011

paper[38]
Genetic variation in CADM2 as a link between psychological traits and obesity
Julia Morris et al
Nature Published: 14 May 2019

paper[39]
Ancient Migrations - The first complete genome assembly, annotation and variants of the 2 Zoroastrian-Parsi community of India
Naseer Pasha et al
February 17, 2021

paper[40]
Altered DNA methylation associated with a translocation linked to major mental illness
Daniel L. McCartney et al.
Nature Published: 19 March 2018

[cited from the above paper] Twenty-two of the DMRs identified were within the major histocompatibility complex (MHC; Fig. 3), which has been implicated in the pathogenesis of SZ through a large-scale GWAS.16 In addition, we identified DMRs within two additional genes (IGSF9B, CNTN4) that showed genome-wide association with SZ in the same study.
Two additional DMRs were identified within genes associated with SZ at the genome-wide significant level by the SZ Working Group of the Psychiatric Genomics Consortium (PGC).16 These were within the genes IGSF9B and CNTN4, both of which function as cell adhesion molecules. Two large-scale epigenome-wide association studies of SZ have recently been reported.12,13 These studies reported significant differential methylation in RPTOR: a gene in which we identified a DMR. RPTOR is a key component of mTOR signalling, which has been implicated in synaptic plasticity.36

paper[41]
Derivative chromosome 1 and GLUT1 deficiency syndrome in a sibling pair
Dilek Aktas et al.
Published: 28 May 2010

paper[42]
Rare structural variants found in attention-deficit hyperactivity disorder are preferentially associated with neurodevelopmental genes
J Elia et al
Nature Published: 23 June 2009


paper[43]
GWAS Meta-Analysis Reveals Shared Genes and Biological Pathways between Major Depressive Disorder and Insomnia
Yi-Sian Lin
Published: 26 September 2021

paper[44]
The Gene Encoding Disabled-1 (DAB1), the Intracellular Adaptor of the Reelin Pathway, Reveals Unusual Complexity in Human and Mouse*
Isabelle Bar et al.
FEBRUARY 2003


paper[45]
Post-axial polydactyly type A2, overgrowth and autistic traits associated with a chromosome 13q31.3 microduplication encompassing miR-17-92 and GPC5
P.Kannu et al.
8, August 2013

paper[46]
Genome-Wide Association Study for Autism Spectrum Disorder in Taiwanese Han Population
Po-Hsiu Kuo et al.
2015 Sep 23

paper[47]
Genetic Dissection of Temperament Personality Traits in Italian Isolates Maria Pina Concas et al. 21 December 2021

paper[48]
Attention, cognitive control and motivation in ADHD: Linking event-related brain potentials and DNA methylation patterns in boys at early school age
Hartmut Heinrich et al
. Published: 19 June 2017

paper[49]
Association study of the PDE4D gene and obsessive-compulsive disorder in a Chinese Han population
Huang, Xing et al.
December 2019

paper[50]
KCNIP4 as a candidate gene for personality disorders and adult ADHD
LenaWeißflog et al. 2012.07.017

paper[51]
Implication of synapse-related genes in bipolar disorder by linkage and gene expression analyses
Catalina Lopez de Lara
2010 Jul 29

paper[52]
Epigenome-Wide Association Study of Cognitive Functioning in Middle-Aged Monozygotic Twins
Anna Starnawskal et al
12 December 2017

paper[52]
Host genetics influences the relationship between the gut microbiome and psychiatric disorders
ThaisMartins-Silva
2 March 2021

paper[53]
Identification of a functional rare variant in autism using genome-wide screen for monoallelic expression
Eyal Ben-David et al
15 September 2011

paper[54]
Genome-wide association study for maximum number of alcohol drinks in European Americans and African Americans
Ke Xu et al
2015 Jun 3

paper[55]
Sex differences in schizophrenia: a longitudinal methylome analysis
Christopher Adanty et al
Published: 30 December 2021

paper[56]
Long non-coding RNA-associated competing endogenous RNA axes in the olfactory epithelium in schizophrenia: a bioinformatics analysis
Hani Sabaie et al.
Nature Published: 30 December 2021

paper[57]
Genome-Wide Search for SNP Interactions in GWAS Data: Algorithm, Feasibility, Replication Using Schizophrenia Datasets
Kwan-Yeung Lee et al.
Nature 28 August 2020

paper[58]
Modeling del(17)(p11.2p11.2) and dup(17)(p11.2p11.2) Contiguous Gene Syndromes by Chromosome Engineering in Mice: Phenotypic Consequences of Gene Dosage Imbalance
Katherina Walz 2003 May

paper[58]
Identification of pathogenic gene variants in small families with intellectually disabled siblings by exome sequencing
Janneke H M Schuurs-Hoeijmakers et al
February 13, 2014

paper[59]
Exposure to childhood abuse is associated with human sperm DNA methylation
Andrea L. Roberts et al.
Nature Published: 02 October 2018

paper[60]
LENS: web-based lens for enrichment and network studies of human proteins
Adam Handen et al
Published: 09 December 2015

paper[61]
Syndromic Mental Retardation With Thrombocytopenia Due to 21q22.11q22.12 Deletion:Report of Three Patients
Eleni Katzaki et al
Accepted 3 March 2010


paper[62]
Two patients with balanced translocations and autistic disorder: CSMD3 as a candidate gene for autism found in their common 8q23 breakpoint area
Chiara Floris et al
Nature Published: 13 February 2008

paper[63]
BCL9 and C9orf5 Are Associated with Negative Symptoms in Schizophrenia: Meta-Analysis of Two Genome-Wide Association Studies
Chun Xu etal.
Published: January 29, 2013

paper[64]
Case-Control Genome-Wide Association of Attention-Deficit / Hyperactivity Disorder
Benjamin M. Neale et al
Published online 2010 Aug 5

paper[65]
Calmodulin-binding transcription activator 1 ( CAMTA1 ) alleles predispose human episodic memory performance
Matthew J. Huentelman et al.
Published: 30 April 2007

paper[66]
Genome-wide association study of bipolar disorder in Canadian and UK populations corroborates disease loci including SYNE1 and CSMD1
Wei Xu et al.
Published: 04 January 2014

paper[67]
Replication and meta-analysis of TMEM132D gene variants in panic disorder A Erhardt et al Nature Published: 04 September 2012

paper[68]
KIAA0319 and ROBO1: evidence on association with reading and pleiotropic effects on language and mathematics abilities in developmental dyslexia
Sara Mascheretti et al
Nature Published: 16 January 2014

paper[69]
Post-axial polydactyly type A2, overgrowth and autistic traits associated with a chromosome 13q31.3 microduplication encompassing miR-17-92 and GPC5 P.Kannu et al Issue 8, August 2013

paper[70]
LRRTM4 Terminal Exon Duplicated in Family with Tourette Syndrome, Autism and ADHD
Raymond A. Clarke et al.
Published: 27 December 2021

paper[71]
Human-Specific Genes, Cortical Progenitor Cells,and Microcephaly
Michael Heide
Published: 15 May 2021

paper[72]
Meta-analysis of Positive and Negative Symptoms Reveals Schizophrenia Modifier Genes
Alexis C. Edwards
Published: 27 August 2015

paper[73]
Genetic underpinnings of affective temperaments: a pilot GWAS investigation identifies a new genome-wide significant SNP for anxious temperament in ADGRB3 gene Xenia Gonda et al. Nature Published: 01 June 2021
[cited from above paper] Suggestively significant findings in SNP-based tests for depressive temperament
In case of depressive temperament, genome-wide SNP-based tests yielded a genomic inflation factor of λ = 1.00172. For the QQ plot, see Supplementary Fig. S3. No SNP survived Bonferroni correction for multiple testing, but five SNPs showed a suggestive significance, one of which resides in the SGCZ gene, whereas the rest are intergenic (Fig. 2 I-C and Table 1).

paper[74]
Identification of novel genome-wide associations for suicidality in UK Biobank, genetic correlation with psychiatric disorders and polygenic association with completed suicide
Rona J.Strawbridge
March 2019

paper[75]
Genetic Dissection of Temperament Personality Traits in Italian Isolates
Maria Pina Concas et al.
Published: 21 December 2021

paper[76]
Hippocampal overexpression of NOS1AP promotes endophenotypes related to mental disorders
FlorianFreudenberg et al.
September 2021

paper[77]
Ancestry-specific and sex-specific risk alleles identified in a genome-wide gene-by- alcohol dependence interaction study of risky sexual behaviors
Renato Polimanti et al.
Published online 2017 Oct 9

paper[78]
Genetic mapping of habitual substance use, obesity-related traits, responses to mental and physical stress, and heart rate and blood pressure measurements reveals shared genes that are overrepresented in the neural synapse
Majid Nikpay
Nature Published: 02 February 2012
[cited]
Links between substance use habits, obesity, stress and the related cardiovascular outcomes can be, in part, because of loci with pleiotropic effects. To investigate this hypothesis, we performed genome-wide mapping in 119 multigenerational families from a population in the Saguenay-Lac-St-Jean region with a known founder effect using 58 000 single-nucleotide polymorphisms and 437 microsatellite markers to identify genetic components of the following factors: habitual alcohol, tobacco and coffee use; response to mental and physical stress; obesity-related traits; and heart rate (HR) and blood pressure (BP) measures. Habitual alcohol and/or tobacco users had attenuated HR responses to mental stress compared with non-users, whereas hypertensive individuals had stronger HR and systolic BP responses to mental stress and a higher obesity index than normotensives. Genetic mappings uncovered numerous shared genes among substance use, stress response, obesity and hemodynamic traits, including CAMK4, CNTN4, DLG2, FHIT, GRID2, ITPR2, NOVA1 and PRKCE, forming network of interacting proteins, sharing synaptic function and display higher and patterned expression profiles in brain-related tissues; moreover, pathway analysis of shared genes pointed to long-term potentiation.

paper[79]
An integrated analysis of rare CNV and exome variation in Autism Spectrum Disorder using the Infinium PsychArray
Elena Bacchelli
Nature Published: 21 February 2020

paper[80]
A rare exonic NRXN3 deletion segregating with neurodevelopmental and neuropsychiatric conditions in a three-generation Chinese family
Haiming Yuan et al.
2018 Aug 4

paper[81]
The tumour suppressor gene WWOX is mutated in autosomal recessive cerebellar ataxia with epilepsy and mental retardation
Martial Mallaret et al.
Issue 2, February 2014

paper[82]
Investigation of Rare Single-Nucleotide PCDH15 Variants in Schizophrenia and Autism Spectrum Disorders
Kanako Ishizuka et al.
Published: April 8, 2016

paper[83]
The human-specific paralogs SRGAP2B and SRGAP2C differentially modulate SRGAP2A-dependent synaptic development
Ewoud R. E. Schmidt et al.
Nature Published: 10 December 2019

paper[84]
Targeting Neuroplasticity, Cardiovascular, and Cognitive-Associated Genomic Variants in Familial Alzheimer’s Disease
Jorge I. Vélez et al.
Published: 15 August 2018

paper[85]
Recurrent reciprocal 1q21.1 deletions and duplications associated with microcephaly or macrocephaly and developmental and behavioral abnormalities
Nicola Brunetti-Pierri et al.
Nature genetics
Published: 23 November 2008

paper[86]
A Combined Analysis of Genetically
Correlated Traits Identifies Genes and Brain Regions for Insomnia
Kezhi Liu
2020, Vol. 65(12) 874-884

paper[87]
Serious obstetric complications interact with hypoxia-regulated/vascular-expression genes to influence schizophrenia risk
K K Nicodemus et al.
Nature Published: 15 January 2008

paper[88]
Genome-wide association study of cognitive functions and educational attainment in UK Biobank (N=112 151)
G Davies et al.
Nature Published: 05 April 2016

paper[89]
Implication of LRRC4C and DPP6 in neurodevelopmental disorders
Gilles Maussion et al.
Published online 2016 Oct 19


paper[90]
A Pilot Study on Early-Onset Schizophrenia Reveals the Implication of Wnt, Cadherin and Cholecystokinin Receptor Signaling in Its Pathophysiology
Malgorzata Marta Drozd et al.
Published online 2021
[cited from the above paper]
OR4C5 is a gene predicted by GDI to be highly damaging.

[notes]
# of SNVs in SNV-1/ns is 21.
"# of SNVs in SNV-35/ns" is 11.

paper[91]
Identification of genes and gene pathways associated with major depressive disorder by integrative brain analysis of rat and human prefrontal cortex transcriptomes
K Malki et al.
Nature Published: 03 March 2015


paper[92]
Evolutionary History and Genome Organization of DUF1220 Protein Domains
Michael Dickens et al.
September 2012

paper[93]
Whole Exome Sequencing in dense families suggests genetic pleiotropy amongst Mendelian and complex neuropsychiatric syndromes
Suhas Ganesh et al.
November 5, 2021

paper[94]
Differences in human and chimpanzee gene expression patterns define an evolving network of transcription factors in brain
Katja Nowick et al.
Published online 2009 Dec 10



paper[95]
An alternative splicing hypothesis for neuropathology of schizophrenia: evidence from studies on historical candidate genes and multi-omics data
Chu-Yi Zhang et al.
Nature Published: 08 March 2021



paper[96]
Functional analysis of schizophrenia genes using GeneAnalytics program and integrated databases
Tharani Sundararajan et al.
Published online 2017 Oct 13



paper[97]
Genome-wide association study of borderline personality disorder reveals genetic overlap with bipolar disorder, major depression and schizophrenia　
S H Witt et al.
Nature Published: 20 June 2017

paper[98]
Genome-wide association study of antidepressant response: involvement of the inorganic cation transmembrane transporter activity pathway
Enrico Cocchi et al.
18 April 2016

paper[99]
Genome-Wide DNA Methylation Changes Associated with Intermittent Explosive Disorder: A Gene-Based Functional Enrichment Analysis
Janitza L Montalvo-Ortiz, PhD et.al
Published: 02 November 2017

paper[100]
RBFOX1, encoding a splicing regulator, is a candidate gene for aggressivebehavior
Noèlia Fernàndez-Castillo et.al
2020 Jan

paper[101]
Associations between LSAMP gene polymorphisms and major depressive disorder and panic disorder
K Koido et.al
14 August 2012, nature

paper[102]
Integrative analysis of proteome-wide association and transcriptome-wide association study identifies candidate brain proteins associated with insomnia
Peilin Meng et.al
November 15th, 2021

paper[103]
Integrating genome-wide association study with regulatory SNP annotation information identified candidate genes and pathways for schizophrenia
Xiao Liang et.al
2019 Jun 7

paper[104]
ポリシアル酸転移酵素遺伝子と精神疾患の関わり
羽根 正弥1,2，北島 健1，佐藤 ちひろ1
2017年10月25日

paper[105]
Paired involvement of human-specific Olduvai domains and NOTCH2NL genes in human brain evolution
Ian T. Fiddes et.al
13 May 2019

paper[106]
Large-Scale Cognitive GWAS Meta-Analysis Reveals Tissue-Specific Neural Expression and Potential Nootropic Drug Targets
Max Lam　et.al
2017.11.028

paper[107]
Variants in the degron of AFF3 are associated with intellectual disability, mesomelic dysplasia, horseshoe kidney, and epileptic encephalopathy
Norine Voisin et.al
6 May 2021

paper[108]
The genetics of intellectual disability: advancing technology and gene editing
Muhammad Ilyas et.al
2020 Jan 16

paper[109]
Intellectual Disability and Autism Spectrum Disorders: Causal Genes and Molecular Mechanisms
Anand K. Srivastava et.al
2014 Apr 4

paper[110]
Reciprocal Relationship between Head Size, an Autism Endophenotype, and Gene Dosage at 19p13.12 Points to AKAP8 and AKAP8L
Rebecca A　et.al
June 15, 2015

paper[111]
Genetic studies in intellectualdisability and related disorders
Lisenka E. L. M. Vissers, Christian Gilissen and Joris A. Veltman
October 2015 Nature Reviews Genetics

paper[112]
The Application of Artificial Intelligence in the Genetic Study of Alzheimer’s Disease
Rohan Mishra and Bin Li
Published online 2020 Dec 1

paper[113]
Whole Exome Sequencing in Females with Autism Implicates Novel and Candidate Genes
Merlin G. Butler et.al
7 January 2015

paper[114]
GWAS meta-analysis reveals novel loci and genetic correlates for general cognitive function: a report from the COGENT consortium
J W Trampush et.al
17 January 2017

paper[115]
A genetic association study of CSMD1 and CSMD2 with cognitive function
Lavinia Athanasiu et.al
March 2017

paper[116]
The CSMD1 genome-wide associated schizophrenia risk variant rs10503253 affects general cognitive ability and executive function in healthy males
Erasmia Koiliari et.al
Schizophrenia Research 154 (2014)

paper[117]
A Discovery Resource of Rare Copy Number Variations in Individuals with Autism Spectrum Disorder
Aparna Prasad et.al
01 December 2012

paper[118]
A review of intelligence GWAS hits: Their relationship to country IQ and the issue of spatial autocorrelation
Davide Piffer
22 August 2015

paper[119]
Bioinformatic Analysis Reveals Phosphodiesterase 4D-Interacting Protein as a Key Frontal Cortex Dementia Switch Gene
Judith A. Potashkin et.al
2020

paper[120]
Association Between Common Variants in RBFOX1, an RNA-Binding Protein, and Brain Amyloidosis in Early and Preclinical Alzheimer Disease
Neha S. Raghavan, PhD et.al
2020 Jun 22

paper[121]
Behavioural and functional evidence revealing the role of RBFOX1 variation in multiple psychiatric disorders and traits
Aet O’Leary et.al
Nature 10 August 2022

paper[122]
Variants of the Aggression-Related RBFOX1 Gene in a Population Representative Birth Cohort Study: Aggressiveness, Personality, and Alcohol Use Disorder
Mariliis Vaht
24 November 2020

paper[123]
RBFOX1 and Working Memory: From Genome to Transcriptome Revealed Posttranscriptional Mechanism Separate From Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder
Yuanxin Zhong et.al
5 September 2022

paper[124]
RBFOX1, A Splicing Regulator, is A Candidate Gene For Aggressive Behavior
Noèlia Fernàndez-Castillo et.al
29, Supplement 3, 2019

Gpaper[125]
enetic predictors of antipsychotic response to lurasidone identified in a genome wide association study and by schizophrenia risk genes
Jiang Li et.al
February 2018